B.1.1.7變異株抑制人體初始免疫反應

　　B.1.1.7變異株（也被稱為Alpha）的迅速傳播，可能與它抑制人體初始免疫反應的能力有關。

　　廣泛的肺損傷(綠色；人工彩色計算機斷層掃描)表明COVID-19患者患有肺炎。

　　一項關于SARS-CoV-2細胞感染的研究表明，一種快速傳播的冠狀病毒變體會鈍化人體的第一道防線，這可以解釋為什么它比以前傳播的變體更具傳染性。

　　自去年年底在英國首次發現以來，這種變種B.1.1.7——也被稱為Alpha——在世界各地迅速傳播，成為SARS-CoV-2的主要形式。過去一些研究表明，Alpha超越先前循環變異的能力可能源于其突刺蛋白的突變，使其能夠更有效地進入細胞。

　　但6月7日發表在bioRxiv上的一項研究表明，Alpha也有與突刺蛋白以外的突變有關的技巧。這些突變可能意味著：

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　　在感染一個人的數小時內，Alpha抑制了人體對所有入侵者的快速反應防御。通過阻斷這種“先天免疫反應”，病毒為自己獲得了更多感染他人的機會。

　　倫敦大學學院的病毒學家Clare Jolly說，這有助于Alpha“對付或躲避先天免疫——我們認為這對傳播很重要。”

　　Jolly和她的同事們研究了來自人類氣道的細胞是如何產生干擾素的，干擾素是一種免疫蛋白，能夠在病原體到來時啟動人體的防御。研究小組發現，感染Alpha病毒的細胞產生的干擾素比感染之前流行的SARS-CoV-2變種的細胞少得多。Alpha抑制干擾素的產生有助于這種變體在體內停留更長的時間。

　　Alpha感染的細胞也有更高水平的編碼Orf9b蛋白和Orf9b本身的病毒RNA。研究人員發現，Orf9b通過干預通常激活干擾素生產的宿主蛋白質和其他對先天免疫反應重要的基因，抑制了身體的防御。

　　但這些發現尚未經過同行評審。

　　3月4日，西澳大利亞大學免疫遺傳學家Silvana Gaudiera和她的同事在bioRxiv上發表了一項研究，證實了其中一些發現。Gaudiera和她的團隊分析了感染Alpha病毒的人的病毒樣本，發現其RNA表達水平明顯高于感染之前變體的人，這可能代表Orf9b的產生。

　　研究小組將這種過度表達歸因于突刺蛋白外的突變，該突變發生在對病毒復制至關重要的基因中。最新的論文“強調了在突刺蛋白之外尋找新突變的重要性”，Gaudiera說。

　　這些發現還沒有經過同行評審。

　　加州大學舊金山分校(University of California, San Francisco)的遺傳學家Nevan Krogan與Jolly共同領導了新工作。他說，研究人員現在正在將他們的分析擴展到其他擔憂的變異。“這種病毒非常狡猾，”他說。“問題是，它還有什么其他把戲?”