CancerRes：研究人員發現增加白血病發病的新基因

　　近日，新加坡國立大學（NUS）癌癥科學研究所發現Leo1基因表達的增加會影響與急性髓系白血病（AML）直接有牽連的其他基因，提高癌癥的發病率。

　　新加坡國立大學癌癥研究所科學家Chng Wee Joo副教授發現抑制Leo1和Leo1下游信號通路，可提供一個新的途徑針對性治療AML。這項研究結果最近發表在Cancer Research雜志上。

　　此外，這是第一次有研究揭示了蛋白PRL-3在調控核糖核酸（RNA）相關過程中的作用，這一發現有助理解該蛋白質是如何有助于癌癥進展。該小組的工作是第一次大規模的定量調查在白血病中PRL-3所調節的蛋白。

　　PRL-3表達升高已與多種癌癥類型包括胃癌，卵巢癌，宮頸癌，肺癌，肝癌和乳腺癌的發展和轉移相關。在大約一半的AML患者中，蛋白質PRL-3高表達與不良預后相關。

　　Chng教授和他的團隊是首先報告，PRL-3蛋白在骨髓中的正常骨髓細胞中不存在，但PRL-3蛋白的表達在約47％的白血病病例中升高。其結果是，PRL-3被視為有吸引力的治療靶標。

　　先前，對于PRL-3機制研究是有限的。在這項研究中，研究人員使用一種先進的新SILAC型質譜儀，以更全面的方式來識別PRL-3誘導的所有蛋白變化。使用這種方法，他們發現基因Leo1作為一種新型的PRL-3磷酸酶靶基因，能夠抑制Leo1以及LEO1下游信號傳導途徑，這將是靶向治療AML患者的新策略。

　　在研究的下一階段，該團隊將驗證Leo1下游的幾個??重要蛋白質是否能被用作治療PRL-3高表達的白血病的生物標志物和藥物靶標。