Cell發布再生醫學重要發現

　　在以往的科學研究中來自德克薩斯大學西南醫學中心的研究人員發現，新生動物的心臟具有完全的自愈能力，而成體心臟則喪失了這種能力。現在，同一研究小組揭示了在成年期心臟喪失其驚人再生能力的原因，答案很簡單——氧氣。

　　是的，就是氧氣。眾所周知，全身循環富含氧的血液是心臟的一個重要功能。但同時氧也是一種高度活化的非金屬元素和氧化劑，可以非常容易地與其他的化合物形成有毒物質。現在研究人員發現是后一種特性造成了成體心臟喪失再生能力。

　　這一突破性的研究發現發表在4月24日的《細胞》(Cell)雜志上，證實富含氧氣的后天環境導致了心肌細胞發生細胞周期阻滯。

　　研究的資深作者、德克薩斯大學西南醫學中心內科助理教授Hesham Sadek博士說：“了解在新生兒中關閉心臟再生能力的這一關鍵機制，告訴了我們有可能如何找到一些方法重新喚醒成體哺乳動物心臟的這種能力。”

　　由于出生后立刻接觸富含氧氣的空氣，心臟細胞建立起線粒體這一細胞的發電所來增加氧化作用。線粒體大量生成氧自由基損害DNA，最終造成了細胞周期阻滯。

　　Sadek博士說:“我們發現了以往未知的一個介導心肌細胞周期阻滯的保護機制，其是因氧依賴性有氧代謝而產生。”

　　Sadek博士說，從生理學上講，哺乳動物可能不得不早期就在高效利用能量，或保留心臟的再生能力之間做出選擇。“選擇是明確的。相比于身體里任何的器官，心臟更需要高效利用能量來確保終身泵血。”

　　心肌中的線粒體量為全身最高，在休息狀態時都要消耗身體30%的總氧量。不幸的是，大量耗氧生成能量是以DNA氧化使得心肌細胞無法分裂與再生為代價。

　　Sadek博士，與共同第一作者、兒科博士后實習生Bao "Robyn" Puente博士，以及內科自身訪問學者Wataru Kimura發現，如果他們讓小鼠置于低氧空氣中，心肌細胞分裂時間比通常要長。而出生在高氧空氣中的小鼠則相反。在這種情況下，心肌細胞比通常提早停止分裂。

　　由于成年哺乳動物心臟不能夠在損傷后再生，這成為了心血管醫學的一個重要障礙。重新認識是什么導致了心肌細胞周期阻滯，有可能成為以心肌細胞增殖為基礎的治療方法一個重要的組成部分。