近些年來，科學家們指出，瘦素耐受可能是引起肥胖的一個因素。然而，由辛辛那提大學代謝疾病研究所的科研人員領導的一項研究發現，瘦素不是引起肥胖的罪魁禍首。
"恢復瘦素的功能不能有效地降低肥胖，因為瘦素的功能在肥胖時是正常的，而不是受損的，"執導這項研究的助理教授Diego Perez-Tilve博士說。"飲食引起的肥胖小鼠保持了內源性的瘦素功能，"發表在5月14日的Cell Metabolism雜志上。
瘦素是一種激素，它在控制食欲和體重方面起作用。Perez-Tilve說，當我們吃飽時，瘦素就會產生，并發送信號給大腦，現在能力充足了，請減少進食。
從1994年起，當科學家們發現，一種特殊品系的肥胖小鼠不能產生瘦素時，瘦素就成了人們感興趣的一種激素。
"那種小鼠很胖，因為它們總是很餓。當科學家們用瘦素來治療這些小鼠，它們就停止進食了，而且體重也開始減輕。"
Perez-Tilve說，科學家們開始的時候很困惑，因為肥胖的人的瘦素水平，遠遠高于正常體重的人。于是，他們認為，機體產生了大量的瘦素來抵抗肥胖，肥胖的患者比正常體重的人們需要更多的瘦素，來給大腦傳遞停止進食的信號。然而，在人類臨床前試驗中，"給于肥胖病人更多的瘦素并不起作用。他們依然肥胖，因此，結論是，肥胖是一種對瘦素耐受的狀態，"他說。
由NIH資助，辛辛那提大學的研究中，Perez-Tilve領導的團隊采用了一種不同的方式。他們在肥胖和苗條小鼠中阻斷了瘦素的功能。實驗的結果是，這兩組小鼠都有相似程度的進食增多，體重增加，說明"瘦素的功能在肥胖小鼠并不是損壞了的。"
由于美國有超過3分之一的人肥胖，在國家衛生保健系統也對此有所花費，Perez-Tilve說，這項研究結果說明，"我們需要改變我們的想法，關于該如何利用瘦素作為治療肥胖的一個潛在靶點。"
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