人類和其他動物為何睡眠是生理學剩下的深層奧秘之一。神經科學的主導理論是睡眠是大腦“下線”時回放記憶以便更好地編碼它們（“記憶鞏固”）。
另一種主導的競爭性理論就是睡眠在大腦網絡的再平衡（re-balancing）中發揮著重要作用，而在清醒（waking，也譯作醒著，或者喚醒）時的學習期間，大腦網絡受到擾亂。大腦活動的這種“再平衡”涉及穩態可塑性（homeostatic plasticity）機制。這些機制是由美國布蘭迪斯大學首次發現的，而且包括布蘭迪斯大學生物學教授Gina Turrigiano實驗室在內的布蘭迪斯大學多家實驗室深入地研究了這些機制。
如今，在一項新的研究中，Gina Turrigiano實驗室證實這些穩態可塑性機制確實是由睡眠和清醒所控制的，但是與之前的理論完全相反：大腦的自我再平衡（homeostatic rebalancing）僅當動物清醒時才發生，而在睡眠時受到抑制。相關研究結果于2016年3月17日在線發表在Cell期刊上，論文標題為“Neuronal Firing Rate Homeostasis Is Inhibited by Sleep and Promoted by Wake”。
這些發現提出一種更有意思的可能性：不同類型的大腦可塑性---比如，參與記憶鞏固的大腦可塑性和參與自我再平衡的大腦可塑性---必需暫時地彼此隔離開來以便防止干擾。
生物計算研究很早就提出神經元必需精心地維持一種平均的興奮率（firing rate，也譯作觸發率），非常類似于房間中的自動調溫器檢測和維持溫度。如果沒有對興奮率的自我平衡控制，那么神經網絡模型就不能學著進入類似癲癇的完全發作或完全靜止的狀態。
發現和描述候選機制的大多數研究持續在布蘭迪斯大學開展。2013年，Gina Turrigiano實驗室提出首個體內證據證實穩態興奮率存在于在哺乳動物大腦中，并且記錄了自由活動的新生大鼠的視覺皮質（visual cortex）中單個神經元的活動，記錄時間為期9天，每天8小時都在記錄，而且在此期間，它的一只眼視力被擋住。
神經元活動起初下降，但是幾天之后，盡管視力被遮擋，但是神經元興奮率返回到基準水平。事實上，這些實驗已證實了人們長期以來的猜測---完整大腦中的神經元活動確實受到穩態調控。
由于有極難得的機會研究自由活動的動物的大腦可塑性基本機制，Gina Turrigiano實驗室一直在研究動物行為和穩態可塑性之間存在交集的可能性。為了真正地評價生物鐘和行為對神經元自我平衡的可能影響，必需對這整整9天的實驗進行拍攝，而不是評價每天的快照照片。
對這項新的研究而言，Gina Turrigiano實驗室不得不開發創新性的計算方法記錄數兆兆字節（terabyte）的數據，這是在200多小時內不間斷地追蹤單個神經元的活動所必需的。
基本上，這些數據揭示出視覺皮質中神經元活動的穩態調節受到睡眠和清醒狀態的控制。令人吃驚和意料之外的是，神經元活動的自我再平衡幾乎只在活動期間發生，而睡眠期間受到抑制。之前的預測要么認為行為狀態沒有發揮作用，要么認為睡眠導致自我再平衡。
最后，Gina Turrigiano實驗室在自我再平衡期間人工提高自然清醒時間從而為活躍清醒在其中的因果作用提供證據。當讓動物保持清醒時，穩態可塑性得到進一步增強。
這一發現為理解行為、環境和生物鐘對大腦中穩態可塑性機制的影響奠定基礎。還有一些關鍵問題仍待解答，包括：
（1）睡眠到底如何抑制穩態可塑性形成？
（2）涉及復雜的轉錄、翻譯、轉運和修飾模式的機制如何可能能夠受到嚙齒類動物的短期行為狀態改變的調節？
（3）最后，這一發現可以推廣嗎？因為自我平衡是雙向的，所以向相反方向改變類似地需要清醒嗎？或者這種方向的改變需要制定新的規則嗎？