Gastroenterology：消化鏈球菌促進大腸癌發病機制

　　微生物對癌癥發病的影響這一問題最早開始于研究者們發現幽門螺桿菌對胃癌的影響。而下一代測序技術則大大擴展了我們的研究，使得我們能夠了解許多無法體外培養的細菌對癌癥的影響。最近的研究發現在大腸癌患者體內有大量梭菌屬以及卟啉菌屬的細菌。而最近另外一項研究則發現中國境內大腸癌患者群體中有大量消化鏈球菌屬的細菌的富集。之后，他們發現這些細菌在西方發達國家的大腸癌患者中也存在。

　　在這項研究中，作者們揭示了消化鏈球菌促進癌癥發病的分子機制。他們建立了致癌物偶氮甲烷誘導大腸癌的小鼠模型，結果顯示：經過抗生素處理的小鼠在受到致癌物刺激后，如果接受了消化鏈球菌的接種之后患癌癥的幾率會明顯高于對照組。進一步，他們通過體外實驗驗證了體內的研究。結果顯示，消化鏈球菌能夠提高細胞中活性氧（ROS）以及膽固醇的生物合成，而這一效應依賴于TLR2以及TLR4。胞內膽固醇水平的增高會增強細胞增殖的水平。

　　這項研究揭示了消化鏈球菌在大腸癌發病過程中的分子機制。在多個患者體內鑒定到消化鏈球菌的存在能夠增強其作為治療大腸癌的靶點的可能性。而對這一分子機制的闡明將會分別從微生物以及宿主角度尋找治療大腸癌的新型療法。未來在臨床水平進行的相關時序性研究將進一步證實目前發現的這一結論的可靠性。