腸易激綜合征（IBS）是一組持續或間歇發作，以腹痛、腹脹、排便習慣和（或）大便性狀改變為臨床表現的腸道功能紊亂性疾病。一些患有腹瀉型腸易激綜合征（IBS-D）的病人伴隨腸道通透性增高的現象，導致其出現腹瀉和腹部疼痛的癥狀。已有的研究表明，MicroRNA -29（miR-29）能調節IBS-D病人的腸道通透性增高。來自德克薩斯大學醫學分支的研究團隊研究并預測miR-29的靶基因*，同時探究其在小鼠體內的擾亂作用，成果發表在近期的Gastroenterology（IF=13.975）上。
研究人員從183個IBS-D病人和36個健康對照者的胃鏡檢查過程中收集到腸道組織樣品，分析miR-29a和 b的表達水平。同時，研究人員培養并研究了miR-29-/-型小鼠，敲除其miR-29a和b基因，保留c基因。用2,4,6-三硝基苯磺酸藥物誘導結腸炎，收集其腸組織，并對其滲透性進行評估，再對miR-29-/-型小鼠的腸組織進行芯片分析（miRNA芯片項目由聯川生物承擔完成）。在人結腸上皮細胞和用miRs抑制物敲除miR-29的小鼠小腸上皮細胞上檢測靶基因表達水平的變化。結果發現IBS-D患者（不是便秘性IBS或健康對照）腸組織中miR-29a和b的表達增加，緊密連接蛋白1(CLDN1)和NKRF（轉錄因子NF-kB的抑制因子）的表達減少。結腸炎誘導和避水應激促進了野生型小鼠miR-29a和b的表達，提高了其腸道通透性。在芯片和敲除實驗中，我們發現miR-29a和b降低了NKRF和CLDN1相關 mRNA的表達水平，并影響了其他調節腸道通透性的mRNA的表達。
此項研究基于小鼠基因敲除實驗和IBS-D患者腸組織樣品的分析，證實了miR-29靶向結合CLDN1和NKRF相關基因，并降低了其表達，以增加腸道通透性。研究阻斷miR-29調控的策略，有助于IBS-D患者恢復腸道通透性，具有一定的臨床意義。
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