JBC：壓力對肥胖有何影響？

　　肥胖率在美國和其他發達國家的成年人和青少年當中不斷上升。肥胖可增加2型糖尿病和心血管疾病的風險。對脂肪組織的生長和擴張有一個更好的了解，可為肥胖和2型糖尿病帶來改進的治療方法和預防措施。

　　目前，在國際學術期刊《The Journal of Biological Chemistry》發表的一項研究中，波士頓大學醫學院（BUSM）的研究人員使用實驗模型表明，當脂肪干細胞分化為成熟的脂肪細胞時，腺苷——身體在壓力情況下或炎癥反應中釋放的一種代謝產物，可阻止脂肪形成的過程。

　　以往的研究表明，脂肪形成，可適當地存儲細胞內的脂肪使其不能在血液中高水平積累，因此，對保持健康的脂肪體內平衡起著重要的作用。目前的研究結果表明，身體對壓力的反應，可能會阻止脂肪細胞的發育產生，在肥胖和/或高血脂水平的條件下，可能是弊大于利。

　　由于從一個腺苷受體——A2b腺苷受體（A2bAR）到一個干細胞因子（稱為KLF4，調節干細胞的維持）的一個新發現信號轉導，這個過程被中止。當A2bAR表達時，KLF4水平增強，導致脂肪干細胞的分化受到抑制。這兩個因子之間的相關性，可導致脂肪細胞發育的中斷，這可能會導致脂肪儲存在細胞內并進入血液中的問題。

　　大多數研究是在實驗室模型中開展，該研究小組還發現，A2bAR激活可抑制人原代前脂肪細胞培養系統中的脂肪形成。最后，對肥胖者脂肪組織的分析表明，A2bAR和KLF4在皮下和內臟人體脂肪中的表達，存在一個強烈的關聯性。

　　BUSM醫學和生物化學教授、Evans跨學科生物醫學研究中心主任Katya Ravid帶領了這項研究，他指出：“看似違背常理，但是，為了正常功能，我們的身體需要脂肪組織，對于這一點而言，某些生物化學細胞過程是必要的。我們的研究表明，由壓力或炎癥引起的功能障礙，會破壞脂肪組織的發育過程，這對依賴適當脂肪細胞平衡的一些過程，可能具有不良的影響。”

　　這項研究是Ravid實驗室正在進行的一項大研究的一部分，這項大研究旨在檢測骨髓和組織干細胞的分化，以及腺苷受體在此過程中所起的作用。