JCI：科學家發現防止肝損傷惡化為肝癌的新靶標

　　所有組織發生損傷或者壓力時都會產生炎癥，炎癥也是肝纖維化的關鍵過程。靶向慢性失控的炎癥是防止肝損傷和纖維化進展的一種策略。而近日來自奧古斯塔大學的研究人員發現髓樣細胞觸發性受體1(TREM1)，一個炎癥放大因子會通過加劇肝臟炎癥和肝纖維化而促進肝病進展。

　　圖片來源；JCI

　　在肝臟中，TREM-1只在肝臟巨噬細胞和單核細胞中表達，而在四氯化碳誘導的慢性肝損傷和纖維化小鼠模型中，肝臟枯否細胞、循環單核細胞及單核細胞來源的巨噬細胞上高表達。TREM-1信號促使炎前信號因子產生并使炎癥細胞滯留在損傷部位。

　　清除TREM-1可以降低肝損傷、炎癥細胞浸潤以及肝纖維化。而利用表達TREM-1的枯否細胞重建的TREM-1缺陷的小鼠卻會維持招募炎癥細胞和肝損傷。

　　研究人員還發現肝纖維化病人纖維化區域浸潤的TREM-1陽性的枯否細胞和單核巨噬細胞數量顯著增加。

　　總體而言，這些研究結果表明TREM-1在肝損傷和肝纖維化中扮演重要角色，TREM-1是枯否細胞激活的關鍵調節因子，會加劇慢性肝臟炎癥反應、活化肝衛星細胞，因此該研究揭示了一種促進肝纖維化的新機制。