NatCommun：科學家有望開發出減少機體疤痕形成的新方法

　　內皮細胞向間充質轉化(EndMT，Endothelial to mesenchymal transition)階段是誘發纖維化和疾病發生的主要原因，然而目前研究人員尚未闡明其背后的分子機制，內皮細胞具有非常強大的再生能力來適應并重組，而這歸因于一群駐扎在血管中的血管內祖細胞(EVP，endovascular progenitors)對內皮細胞層級的管理。

圖片來源：https://www.nature.com/articles/s41467-021-22717-9

　　日前，一篇發表在國際雜志Nature Communications上題為“Sox9 and Rbpj differentially regulate endothelial to mesenchymal transition and wound scarring in murine endovascular progenitors”的研究報告中，來自昆士蘭大學等機構的科學家們通過研究開發了一種新方法來減少疤痕，研究人員通過阻斷機體的部分愈合過程就能實現減少疤痕的目標，而這或許對于燒傷和其它創傷患者的治療會產生重大影響。

　　研究者Kiarash Khosrotehrani教授表示，我們在一項動物實驗中發現，通過靶向作用指揮干細胞形成疤痕的基因或許就能減少機體疤痕的產生。機體對創傷的自然反應就是制造大量的血管來將氧氣和營養物質帶到傷口處從而修復這些傷口；而一旦傷口閉合，許多血管就會變成成纖維細胞，從而產生膠原蛋白，并形成疤痕組織中的硬質材料。

　　研究人員發現，血管干細胞能決定是否血管會被保留或者產生制造疤痕的材料；進一步研究后他們識別出了一種特殊的分子機制來關閉該過程，即通過靶向作用參與疤痕形成的特殊基因SOX9來關閉上述過程。研究者認為后期還需要進一步深入研究，而目前本文研究的潛在應用或許會對很多患者產生明顯的益處，包括遭受膝蓋或臀部損傷的患者、黑色素瘤移除患者或燒傷患者等。

　　很多疤痕的典型情況就是燒傷，也就是傷口已經愈合，但在愈合區域會出現一個大的疤痕組織；如今研究人員發現的其背后的分子驅動因素，并對這一過程有了更為深入地理解，研究人員希望能基于本文研究結果開發減少疤痕形成的新型療法。

　　文章中，研究人員利用siRNA（或小核糖核酸）技術阻斷SOX9的RNA進行表達，從而就能減少動物機體中疤痕組織的形成；當然了，后期研究人員還需要進一步進行相關的臨床試驗，未來或將應用于人類機體中。

　　綜上，這篇研究報告中，研究人員根據Rbpj或Notch信號和Sox9的相對表達揭示了血管內祖細胞的不同命運，從而強調了其潛在的可塑性，并為后期開發治療纖維化疾病的新型療法提供了一定的研究基礎和思路。