近日，著名國際期刊Nature Immunology在線發表了克羅地亞科學家的一項最新研究進展，他們發現駐留在脂肪組織內的自然殺傷細胞(NK)對于脂肪組織促炎性巨噬細胞的積累具有重要作用，并會促進肥胖誘導的胰島素抵抗。
研究人員指出，造成肥胖誘導的胰島素抵抗的一個重要因素是來源于內臟脂肪的慢性全身性炎癥。而內臟脂肪炎癥與脂肪組織內促炎性巨噬細胞的積累有關，但引起巨噬細胞積累的免疫信號仍不清楚。
研究人員發現了一群組織駐留性自然殺傷細胞(NK)，與其他NK細胞具有不同表型，這群NK細胞在肥胖誘導的脂肪應激和內臟脂肪炎癥之間發揮了重要的聯系作用。肥胖的發生能夠驅動脂肪細胞中NK細胞激活型受體NCR1的配體表達上調，并進一步刺激了NK細胞發生增殖，合成IFN-γ，IFN-γ會進而誘導促炎性巨噬細胞分化，并促進胰島素抵抗的發生。NK細胞，NCR1或IFN-γ缺失會抑制內臟脂肪組織內促炎性巨噬細胞的積累，并大大增加胰島素敏感性。
這項研究表明，NK細胞是巨噬細胞極化的關鍵調控因子，并且在肥胖誘導的胰島素抵抗過程中也起到重要促進作用。
原文鏈接：NK cells link obesity-induced adipose stress to inflammation and insulin resistance
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