基孔肯雅病毒（CHIKV）能夠引發基孔肯雅熱急性傳染病，患者的臨床表現為發熱、皮疹及劇烈的關節和肌肉疼痛。雖然該疾病的臨床表現已清楚，但是還不能解釋CHIKV感染人類細胞并進行復制的機制，也不能解釋為什么該病毒會優先攻擊肌肉和關節細胞。
在近期的Nature期刊上發表了一篇題為：“FHL1 is a major host factor for chikungunya virus infection”的文章，指出FHL1蛋白是基孔肯雅病毒復制和發病的關鍵細胞因子。
FHL1屬于LIM蛋白家族。人類LIM蛋白家族有五個成員，分別是FHL1、FHL2、FHL3、FHL4和ACT(也被稱作FHL5)。LIM家族成員在不同組織中表達存在差異，FHL1和FHL3在骨骼肌中的表達水平相對較高，也在心肌中表達；FHL2主要在心臟中表達，在骨骼肌中表達水平相對較低；FHL4和ACT在睪丸中特異表達。這種差異可能決定了它們的不同生物學功能。FHL1是其中研究較多的蛋白，認為其有助于健康的肌肉生理機能。
在本研究中，研究人員利用CRISPR/Cas9技術系統的篩選人類細胞基因組，以確定病毒復制所必需的宿主因子，發現編碼FHL1蛋白的基因對CHIKV感染很重要。并通過其它一系列實驗，驗證CHIKV無法感染敲除FHL1表達的細胞。通過小鼠體內實驗，發現不表達FHL1基因的小鼠對病毒感染具有抵抗力，不會引發疾病。而在表達FHL1蛋白的小鼠中，CHIKV能夠感染復制，并導致肌肉損傷。研究結果表明，FHL1蛋白在基孔肯雅病毒復制和發病機理中具有關鍵作用。
并且，研究人員發現，CHIKV無法在患有金剛砂-德雷福斯肌營養不良癥的患者細胞內繁殖，這種罕見的肌肉疾病是由FHL1基因突變導致FHL1蛋白分解造成的。雖然還不完全清楚FHL1在病毒感染中的確切作用，但是FHL1會與NSP3病毒蛋白相互作用，兩種蛋白結合后，就會造成病毒復制。因此，研究人員還希望進一步從分子水平了解這種相互作用，確定FHL1對基孔肯雅病毒的作用機制，為開發阻止病毒復制的抗病毒藥物提供理論支持。
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