在一項新的研究中，來自美國耶魯大學醫學院的研究人員解決了免疫系統的一個謎團---抗體如何進入神經系統控制病毒感染。他們的發現可能對預防和治療一系列疾病---包括與寨卡病毒相關聯的格林-巴利綜合征（Guillain-Barre Syndrome）---產生影響。相關研究結果于2016年5月18日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“Access of protective antiviral antibody to neuronal tissues requires CD4 T-cell help”。
西尼羅河病毒（WNV）、寨卡病毒（ZIKV）和單純皰疹病毒（HSV）等多種病毒進入神經系統，而人們之前認為抗體無法到達那里。
在一項新的研究中，耶魯大學醫學院免疫學家Akiko Iwasaki博士和Norifumi Iijima博士利用模式小鼠研究抗體如何能夠進入神經組織來控制感染。
在被HSV感染的小鼠體內，研究人員觀察到CD4 T細胞的一種之前并未認識到的作用，其中CD4 T細胞是一種通過發送信號激活免疫反應來抵抗感染的白細胞。作為對HSV感染作出的反應，CD4 T細胞進入神經組織，分泌信號蛋白，并允許抗體進入感染部位。歸納在一起就是，CD4 T細胞和抗體限制病毒擴散。
Iwasaki說，“這是免疫系統的一個非常巧妙的設計，這一設計允許抗體進入感染部位。CD4 T細胞只進入存在病毒的部位。它是一種抗體靶向運送系統。”
這項發現的影響是多方面的。Iwasaki注意到，若沒有CD4 T細胞，正在開發的治療皰疹等疾病的基于抗體的療法可能并不足以控制病毒感染。相反地，對格林-巴利綜合征等抗體介導的自身免疫疾病而言，她說，“阻斷CD4 T細胞進入神經組織可能是有益的。”
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