PNAS，細菌：我用“觸覺”感染你

PNAS，細菌：我用“觸覺”感染你

　　近日，一篇發表于國際雜志PNAS上的研究論文中，來自普林斯頓大學等處的研究人員稱，一種世界上最為常見的細菌可以通過一種特殊的機制，好比是觸覺一樣來感染人體、動物機體甚至是植物機體，這種特殊的能力就可以幫助這種細菌（銅綠假單胞菌）對療法產生耐受性。

　　文章中，研究人員發現，當細菌表面的蛋白質PilY1失效時其就不具有感染能力了，這就表明PilY1或許是一種新型靶點可以幫助開發新型靶向療法來治療銅綠假單胞菌引發的感染。Zemer Gitai教授說道，大多數的細菌、病毒以及其它疾病誘發的因子都是依賴于“嗅覺”來對宿主機體的化學信號產生反應，然而假單胞菌屬細菌則可以通過觸覺來在人類、動物機體中肆虐。

　　當從細菌表面剔除蛋白質PilY1后，細菌就失去了感染宿主的能力，研究者認為蛋白質PilY1就是細菌細胞表面的感知器，由于PilY1位于細菌表面而且其是細菌發揮毒力所必需的，其就可以為開發靶向療法或者藥物提供一種潛在的靶點。近年來由于抗生素的濫用及細菌耐藥性的產生，使得開發新型抗生素來治療感染性疾病迫在眉睫，而本文研究中研究者就比較樂觀，他們表示，我們可以利用靶向作用蛋白質PilY1的藥物來抑制細菌的毒性從而一步步殺滅細菌。

　　PilY1蛋白在很多宿主機體中的細菌都存在，包括淋病奈瑟球菌等，如同銅綠假單胞菌引發人類的肺部感染一樣，淋病奈瑟球菌可以引發機體患淋病，因此蛋白質PilY1似乎在開啟細菌感染上扮演著相同的角色，其似乎是抵御細菌細菌性感染的公用靶點。

　　最后研究者說道，廣譜的宿主病原體，比如假單胞菌屬細菌其并不能單獨依賴于化學信號來存在于合適的宿主體內；其必須通過某種特殊的機制，即表面吸附來激活其自身的毒力從而開啟感染；而本文中研究者所發現的關鍵機制也為開發抵御耐藥性細菌的感染提供一定的幫助和思路。