Plospathogens:新進展，TGFβ抑制乙型肝炎病毒復制

　　近日，國際學術期刊plos pathogens在線發表了日本科學家的一項最新研究進展，他們發現在TGFβ對乙型肝炎病毒（HBV）復制的抑制過程依賴于活化誘導胞嘧啶核苷脫氨酶（AID）的表達，AID能夠顯著抑制HBV轉錄和病毒DNA合成，最終導致對病毒復制的抑制。

　　乙型肝炎病毒（HBV）是導致肝細胞癌發生的一個重要誘發因素。最近一些研究發現APOBEC脫氨酶家族成員能夠通過抑制病毒復制（如HBV和HIV）發揮抗病毒功能。有研究證明APOBEC3G能夠通過促進病毒新合成DNA高突變或抑制逆轉錄過程抑制病毒復制。另一項研究發現AID也具有限制病毒復制的功能，但其中的機制仍不清楚。

　　TGFβ能夠抑制乙型肝炎病毒（HBV）復制，但對于參與該過程的細胞內效應因子了解甚少。研究人員發現TGFβ對HBV病毒轉錄的抑制作用依賴于AID的表達，AID能夠顯著抑制HBV轉錄和病毒DNA合成，最終導致對病毒復制的抑制。通過實驗發現AID能夠與病毒P蛋白發生相互作用結合病毒特定的RNA序列。AID還可以與一種RNA降解復合物（RNA exosome）發生結合，這表明AID，RNA exosome和P蛋白能夠形成RNP復合物。刪除AID或RNA exosome能夠消除TGFβ對HBV轉錄的抑制，因此，AID和RNA exosome參與了TGFβ介導的對HBV RNA轉錄的抑制。研究人員進一步證明，當P蛋白表達受到影響或病毒轉錄受到抑制，AID介導的HBV下降就不會發生。

　　綜上所述，這些結果表明通過TGFβ誘導AID表達會引起對RNA exosome的招募形成RNP復合物，RNA exosome能夠通過與轉錄偶聯的方式降解HBV RNA，從而發揮抗HBV的功能。