SciTransMed:老年癡呆可能是大腦對抗感染病菌導致的

　　一項新的研究表明，阿茲海默癥實際上是由于大腦抵抗外源微生物侵染而引發的后遺癥。雖然這一假說并沒有詳述其中的機制，但似乎微生物在入侵血-腦屏障之后能夠引發大腦粘斑的產生。

　　至今，該假說僅僅在小鼠水平得到了驗證，不過如果該現象同樣發生在人體水平的話，將會幫助科學家們加深對阿茲海默癥的理解以及開發出更加有效的治療手段。

　　根據之前的研究，神經細胞外部的脂肪膜中產生的beta淀粉樣蛋白組成的粘斑是引發阿茲海默癥的關鍵因子。盡管科學家們目前仍不了解這一結構產生的原因以及直接效應，但所有患有阿茲海默癥的患者腦部都存在這樣的病變結構。

　　有人認為這一粘性的斑狀結構是大腦的抗感染免疫反應的結果。大腦通過這種方式能夠阻斷細胞間的信號傳遞，同時能夠引發炎癥，進而將受損的細胞清除。這一過程的副效應就是記憶的損傷以及認知障礙的出現。

　　為了檢驗這一假說，來自哈佛醫學院的研究者們向小鼠的腦部注射細菌，經過一夜，他們發現小鼠的腦中出現了明顯的斑狀結構。

　　之后，他們在線蟲以及體外培養的神經細胞上都進行了驗證，得到了相符的結果，即大腦在受到微生物病原體威脅的時候會產生斑塊。

　　雖然我們仍不清楚內部的發生機制，但研究者們認為beta淀粉樣蛋白是大腦產生的用于抓捕殺傷細菌、病毒以及其它類型的穿越血腦屏障到達腦部的病原微生物的手段。這是大腦自我保護的天然手段。

　　不過，如果這些斑狀結構不能及時的清除，將有可能會導致炎癥以及其它蛋白的纏結，進而導致阿茲海默癥的發生。

　　“我們的發現提出了新的阿茲海默癥發病機制，下一步需要搞清楚在阿茲海默癥發病過程中是否真的有抗感染免疫反應的出現”研究者之一，神經學家Robert Moir說道。“免疫信號通路也許能夠成為治療該疾病的新的靶點”。

　　隨著年齡的增長，血腦屏障會變得越來越弱，這會提高細菌或者病毒跨越進入大腦的可能性。這也許是為什么老年人高發阿茲海默癥的原因。

　　相關結果發表在最近的《Science Translational Medicine》雜志上。