Nature：生男還是生女？古老病毒來決定
近日，一項刊登在Nature雜志上的研究中，來自耶魯大學的科學家發表了一項突破性的研究成果，他們發現人類及其他哺乳動物的性別早在150萬年前就由“嵌入”哺乳動物基因組中的關鍵病毒的一種簡單修飾所確定了。研究者Andrew Xiao指出，從根本上來說，這些病毒可以促使哺乳動物的基因組不斷進化，但同時其卻帶來了一定的不確定性，除了胚胎之外，科學家們發現這些病毒活躍的場所就是人類機體的腫瘤和神經元了。 文章中，研究者揭示了早期胚胎在X染色體上關閉病毒活性的新型機制，而這最終將可以幫助確定有機體的性別，如果分子標志物的水平處于正常情況，X染色體就會持續保持活性，而雄性和雌性也將以等比率來出生，而如果分子標志物過度激活的話，那么X染色體將會沉默，最終引發雄性的出生比率是雌性的2倍。 Xiao說道，為何哺乳動物的性別比率可以被一種古老病毒的殘留物所決定呢？這個問題讓我們非常著迷；數千萬年前，病毒開始入侵基因組并且在宿主的DNA中進行......閱讀全文
讓癌細胞“食物中毒”
不錯，我們都經歷過食物中毒，比如說，吃了沒做好的漢堡或其他不潔食物。我們要被大腸桿菌折磨上幾個小時甚至幾天，這種經歷是很難熬的。如果我們能夠把大腸桿菌毒素及其食物中毒癥狀“介紹”給癌細胞如何? 對，這就是現今一些包括我在內的研究者們正在從事的工作。我們在與這些天然殺手打交道，努力化敵為
Cell:將癌細胞送上死路
來自瑞典Karolinska研究所的研究人員發現，一種叫做Vacquinol-1的物質可以導致最具侵襲性的腦腫瘤：膠質母細胞瘤的細胞破裂。當他們以片劑形式給予小鼠這一物質時，逆轉了腫瘤生長，小鼠生存時間延長。這些研究結果發表在《細胞》(Cell)雜志上。 膠質母細胞瘤現有的確立治療方法包括
關于癌細胞的基本介紹
癌細胞，是一種變異的細胞，是產生癌癥的病源。癌細胞與正常細胞不同，有無限增殖、可轉化和易轉移三大特點，能夠無限增殖并破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外（能進行無限分裂），還會局部侵入周圍正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。
Science：搶在癌細胞突變之前
來自麻省總醫院，哈佛醫學院等處的研究人員發表了題為“Ex vivo culture of circulating breast tumor cells for individualized testing of drug susceptibility”的文章，發現可以通過捕獲血液中的癌細胞，分析
癌細胞的特征和特點
癌細胞，是一種變異的細胞，是產生癌癥的病源。癌細胞與正常細胞不同，有無限增殖、可轉化和易轉移三大特點，能夠無限增殖并破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外（能進行無限分裂），還會局部侵入周圍正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。
關于癌細胞的擴散介紹
癌是"橫行無法的"，常很不安分，迅速擴散轉移到其它臟器中去，這一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關。其原因可歸納為以下幾方面： 一是癌細胞繁殖速度快，由于數量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。 二是由于癌細胞表面的化學組成及結構的特殊性，使癌細
“餓死”癌細胞又有新突破
所有的細胞都需要營養，眾所周知，癌細胞對能量的需求非常大。因此，癌細胞必須改變它們的新陳代謝，以提供它們生存、生長和擴散所需的額外能量。 幾十年來，科學家一直在試圖利用癌細胞這種貪婪的新陳代謝，作為抗癌新療法的靶標。最近，美國杜克大學的研究人員，發現了腎細胞癌的一個有用靶標。2016年2月1日
解析單個癌細胞檢測技術
在很多醫療不發達的地區，醫生有限，資源奇缺，購買昂貴的診斷設備更是難以實現。而這些地方的癌癥患者又常常因為無法及時獲得早期診斷，錯失最佳的治療時間，而失去寶貴的生命。近年來自美國哈佛大學和麻省理工大學的研究人員共同開發了一種袖珍微流體設備，可在血液樣本中檢測出單個癌細胞，幫助醫生快速診斷癌癥是否已從
癌細胞的研究進展
014年6月5日，清華大學宣布：清華大學醫學院顏寧教授研究組在世界上首次解析了人源葡萄糖轉運蛋白GLUT1的晶體結構，初步揭示了其工作機制及相關疾病的致病機理。該研究成果被國際學術界譽為“具有里程碑意義”的重大科學成就。 癌細胞要生存，需要依賴葡萄糖作為其“口糧”，而由于癌細胞消化葡萄糖所產生
PNAS：讓癌細胞無處遁形
在患者血液中循環的腫瘤細胞可以提供大量的信息揭示腫瘤細胞對于治療的反應以及哪些藥物有可能更有效對抗疾病。但首先，研究人員要做的是捕獲這些稀少的細胞，將其從血液樣本許多其他細胞中分離出來。 現在許多的科學家都在致力于研究能夠分離出循環腫瘤細胞(CTCs)的微流體設備，但大多數都存在兩個主要的
分析癌細胞的轉移原因
癌細胞常很不安分，迅速擴散轉移到其它臟器中去，這一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關，其原因可歸納為以下幾個方面： 一、癌細胞繁殖速度快，由于數量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。 二、由于癌細胞表面的化學組成及結構的特殊性，使癌細胞間的粘著力
癌細胞的特征和特點
癌細胞，是一種變異的細胞，是產生癌癥的病源。癌細胞與正常細胞不同，有無限增殖、可轉化和易轉移三大特點，能夠無限增殖并破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外（能進行無限分裂），還會局部侵入周圍正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。
怎樣阻止肝癌細胞增殖
你好，根據提供的情況，癌癥治療中的放療和化療主要目的是殺死癌細胞，當癌細胞被全部殺死后，自然就不會無限增殖了。 但現在所謂的放療和化療，在殺死癌細胞的同時，也會殺死機體正常的細胞，從而出現一系列的臨床表現，例如惡心、嘔吐，貧血或者掉頭發等。所以說放療和化療可以阻止癌細胞無限增殖，但其主要作用還是以殺
Science揭示癌細胞獨特機制
在細胞分裂過程中基因組會被復制成兩份拷貝。這一過程發生于稱之為“復制叉”的結構中。在腫瘤細胞中，復制叉往往遭到破壞，導致雙鏈DNA斷裂。 由瑞士日內瓦大學科學學院教授Thanos Halazonetis領導的一項國際研究，揭示了癌細胞是如何修復受損的復制叉來完成細胞分裂的。這種稱之為“
－Nature破解癌細胞不死之謎
BRD4抑制劑是當前進入臨床試驗評估的最有前景的癌癥治療新藥之一。在發表于《自然》（Nature）雜志上的一項研究中，來自奧地利分子病理學研究所(IMP)和維也納Boehringer Ingelheim生物制藥公司的一個研究人員小組，揭示出了白血病可以逃避BRD4致命抑制效應的機制。了解這一適應
癌細胞籠絡DNA修理隊
在對人類結腸癌細胞和小鼠的實驗中，由美國約翰·霍普金斯大學基梅爾癌癥中心的科學家領導的一個研究組說，他們有證據表明當細胞中通常用于修復DNA損傷的一個部件不正常運作的時候，癌癥就出現了。這組科研人員說，如果進一步的研究證實了這些發現，它們可能會帶來新的抗癌藥物分子靶標或者用于檢測癌癥復發的檢驗方
Cell：觸動癌細胞自我毀滅
來自華盛頓大學的研究人員構建出了一種叫做“BINDI”的蛋白分子，并證實其能夠觸動感染EB病毒的癌細胞自毀。這一重要的研究成果發表在6月19日的《細胞》（Cell）雜志上。 許多癌癥都與EB病毒有關，它能夠擾亂機體清除衰老、異常、感染和損傷細胞。在其導致的單核細胞增多癥及其他疾病發作后，EB病
給癌細胞做“流調”
在牛頓力學中，如果你知道一個球的速度、位置以及作用其上所有的力，你就能知道球在未來任何時間的運動方向。 一支研究團隊希望在細胞上做同樣的事情——測量癌細胞在任何給定時間的位置，甚至預測它們未來會出現在哪里。 人們知道，當癌癥局限于身體的一個部位時，通常可以通過手術或其他療法進行治療。目前，大
JBC：不能轉移的癌細胞？
僅在前列腺中的前列腺癌并不致命，當其轉移到其他組織才是致命的。美國科羅拉多大學癌癥中心的研究者發現具有SPDEF蛋白的前列腺癌細胞不能在癌轉移位點存活，文章發表在Journal of Biological Chemistry雜志上。 近來有證據顯示，SPDEF蛋白在前列腺癌、乳腺癌、結
是什么讓癌細胞擴散？
為什么有些癌細胞能脫離腫瘤并擴散到遠端身體部位？最近，來自美國密歇根大學的一組腫瘤學家和工程師合作，幫助我們解開這個重要的問題。 當癌癥擴散或轉移時，它是致命的。不是所有的細胞都具有通過身體的相同能力，但研究人員還不明白其中的原因。 五月十八日發表于《Scientific Reports》的
納米氣泡“炸死”殘余癌細胞
通常在腫瘤外科切除手術后，會使用一種運用金顆粒的納米技術去探測并殺死剩下的癌細胞。到目前為止，這項技術僅在小鼠上完成試驗。在接下來的兩年時間里，科研工作者準備開展一項新抗腫瘤技術的臨床試驗。如臨床試驗成功，對那些通過外科手術不能完全去除掉腫瘤細胞的癌癥患者來說無疑將是一個"喜訊"。 因為，任何在
PNAS：芹菜素殺傷癌細胞
近日，一項新研究表明，地中海飲食中豐富的化合物可以剝奪癌細胞逃避死亡的 “超級動能”。這項由美國Ohio State大學的研究人員發現，一種化合物芹菜素能誘導乳腺癌細胞死亡。 但是，這些健康食品在體內工作的實際分子機制在許多情況下仍是一個謎。香菜，芹菜和甘菊茶是芹菜素最常見的來源，它被
PNAS：癌細胞分析新技術
來自Methodist醫院的科學家們開發出了一種新工具，讓細胞經過一種Plinko微觀游戲，由于只有最濕軟的細胞才能通過它，從而將導致腫瘤的癌細胞與更為良性的細胞區分開來。 正如發表在本周《美國科學院院刊》(PNAS)上的這篇論文所報道的，更柔軟可變的致瘤細胞通過了全部的微小障礙，而更堅硬
關于癌細胞的病理分析
正常的細胞由于物理、化學、病毒等致癌因子導致的原癌基因和抑癌基因突變而轉變為癌細胞 [1] 。 自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,3個變6個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是31天；乳腺癌倍增時間是40
激活“殺手蛋白”破壞癌細胞
最近，澳大利亞莫納什大學的研究人員，發現了觸發細胞死亡的一種新方式，這一發現可能促使科學家開發某種藥物，來治療癌癥和自身免疫性疾病。 程序性細胞死亡，也稱為細胞凋亡，是一個自然的過程，可將不需要的細胞從身體中移除。細胞凋亡如果出現故障，就可能使癌細胞肆意生長，或者使免疫細胞不當地攻擊機體。
癌細胞生理學特征
細胞周期失控，就像寄生在細胞內的微生物，不受正常生長調控系統的控制，能持續的分裂與增殖。具有遷移性，細胞粘著和連接相關的成分（如ECM、CAM）發生變異或缺失，相關信號通路受阻，細胞失去與細胞間和細胞外基質間的聯結，易于從腫瘤上脫落。許多癌細胞具有變形運動能力，并且能產生酶類，使血管基底層和結締組織
癌細胞的不同之處
該研究對于個性化癌癥藥物的藥物發現過程具有重要意義。延遲染色體分離的藥物正在臨床試驗中，但是尚不清楚哪些患者會對它們產生反應，哪些患者不會。這項研究的結果表明，有可能將非整倍性用作生物標記物，以鑒定對這些藥物反應更好的患者。“應該強調的是，這項研究是針對培養物中的細胞而不是針對癌癥患者的。為了將其轉
成堆癌細胞的排列特點
成片鱗癌細胞，仍可帶有一定程度的鱗狀上皮的排列特點，如平鋪的鵝卵石樣，但極性消失，排列不規則；腺癌可出現不規則的腺腔樣排列；未分化癌則表現為束狀（單行）排列及鑲嵌樣（成片）排列等特征，這些可作為診斷癌細胞和進行癌細胞分類的依據。
《自然》：從內部瓦解癌細胞
溶酶體是細胞中主要的降解處理器，參與了細胞死亡途徑。一項利用現有藥物的研究表明，溶酶體可以作為理想的藥物靶標，用于選擇性摧毀癌細胞。 生物通報道：近幾十年來，科學家們展開了許多針對癌癥阿喀琉斯之踵的研究，想方設法殺傷腫瘤細胞，而不影響正常細胞。其中癌癥化療開始于20世紀40年代，促進了我們
單個癌細胞的形態特點
主要表現在細胞核上，可歸納為五大特征：⑴核大：癌細胞核可比正常大1-5倍。但核膜不內折。⑵核大小不等：由于各個癌細胞核增大程度不一致，同一視野的癌細胞核，大小相差懸殊。⑶核畸形核膜增厚：癌細胞核可出現明顯的畸形，表現為細胞核形態不規則，呈結節狀、分葉狀等，核膜出現凹陷、皺褶，使核膜呈鋸齒狀。⑷核深染