NIBSCell子刊揭示重要的再生機制
在肺部受損（包括肺切除）的時候，肺泡上皮會出現廣泛的再生。如今我們已經比較了解肺泡上皮中的細胞種系關系，但還不清楚肺切除術（PNX）之后調控肺泡再生的分子和細胞機制。 北京生命科學研究所的湯楠（Nan Tang）研究員領導團隊對此進行了深入研究。他們在Cell Reports雜志上發表文章指出，肺泡干細胞中的YAP激活控制著機械張力誘導的肺泡再生。 這項研究顯示，肺切除之后的肺泡再生依賴于機械張力的增加。在肺泡干細胞中，機械張力誘導的YAP激活起到了促進肺 泡再生的重要作用，JNK和p38 MAPK信號傳導對于這種YAP表達非常關鍵。進一步研究表明，肺切除之后的JNK、p38和YAP激活需要Cdc42控制的肌動蛋白重塑。研究人員由此 建立了肺泡再生必不可少的信號通路Cdc42/F-actin/MAPK/YAP。 蠑螈堪稱再生大師，沒有其他動物能比得上它們。而我們人類是學習大師，在不久的將來就能學會蠑螈的看家本領。澳大利......閱讀全文
分子細胞卓越中心揭示p63+祖細胞促進肺泡修復再生機制
9月3日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心周斌研究組在《細胞-干細胞》（Cell Stem Cell）上，發表了題為Alveolar regeneration by airway secretory cell-derived p63+?progenitors的研究論文。該研究揭示了p63+祖細胞參
肺泡微結石癥的發病機制
本病主要侵犯肺臟。鏡檢：肺臟變硬，呈實體狀，重量增加，有的達4000克。從胸腔取出肺臟不萎陷，放入水中則下沉。切開肺臟，有沙粒摩擦感，露出彌漫分布的細沙粒結石。沙粒結石以雙肺底部較多，但嚴重者80%肺泡內都有這樣的結石。鏡下檢查：微結石的直徑0.02～3mm。30%～80%的肺泡內含有洋蔥皮樣物
肺泡蛋白沉積癥的發病機制
1。肺泡蛋白沉著癥的發病機制目前尚不完全清楚，有以下幾種假設： (1)表面活性物質清除障礙：電鏡觀察發現肺泡蛋白沉積物和全肺灌洗物在結構上與由Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的含有層狀體的肺泡表面活性物質非常相似，提示肺泡蛋白沉積物可能與肺泡表面活性物質代謝障礙有關。目前大多數證據表明肺泡蛋白沉積物可能是
科學家發現成體肺泡干細胞的再生起源
肺臟是人類重要的呼吸器官。肺泡上皮是肺臟的重要功能區域。肺泡一旦受損，需要“新生”上皮細胞才能修復。因此，在肺臟疾病中尋找新生肺泡上皮細胞的來源是亟需解決的問題。近日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心、中國科學院大學杭州高等研究院周斌團隊通過開發出一系列細胞示蹤新技術，發現了成體肺臟中新生肺泡上皮
簡述肺泡換氣不足綜合征的發病機制
低通氣綜合征，雖然基礎病因不一致，但其基本的臨床特征相似，即由于肺泡低通氣導致了肺泡和動脈血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之間存在著某種逆相關關系，肺泡PCO2的增加必然導致肺泡PO2下降，因而產生動脈低氧血癥。這種典型的病理生理改變，好發在夜間睡眠中，呼吸驅動進一步降低時更為明顯。
Cell－Stem－Cell：周斌揭示氣道分泌細胞來源的p63+祖細胞促進肺泡修復再生機制
中國科學院分子細胞科學卓越創新中心周斌研究員Cell Stem Cell學術期刊在線發表了題為Alveolar regeneration by airway secretory cell-derived p63+ progenitors的研究論文。該研究利用一系列靶向肺上皮細胞的體內譜系示蹤新技
具有再生能力的人肺泡常駐干細胞轉分化為化生基底細胞
在一項新的研究中，美國加州大學舊金山分校研究員Jaymin Kathiriya博士和Chaoqun Wang博士發現嚴重的肺部損傷能觸發肺部干細胞進行異常分化。Kathiriya和Wang博士分別在醫學博士Hal Chapman和醫學博士Tien Peng的指導下，利用干細胞類器官模型，發現了一
肺泡蛋白沉積癥的發病原因及發病機制
發病原因 肺泡蛋白沉著癥病因未明。推測與幾方面因素有關：如大量粉塵吸入(鋁，二氧化硅等)，機體免疫功能下降(尤其嬰幼兒)，遺傳因素，酗酒，微生物感染等。而對于感染，有時很難確認是原發致病因素還是繼發于肺泡蛋白沉著癥。例如巨細胞病毒，卡氏肺孢子蟲，組織胞漿菌感染等均發現有肺泡內高蛋白沉著。 雖
肺泡微結石癥的發病原因及發病機制
發病原因 本病病因迄今未明。患者無肺部慢性感染史、過敏史或職業史。推想其可能為全身代謝性疾病的肺部表現，但密切相關的鈣、磷指標在血液檢查時均正常。是否是因病毒感染引起肺泡局部鈣、磷代謝異常，但肺組織中從未分離出相關病毒。Sosman 1957年開始注意到PAM的病因與遺傳有關。國外報道一組25
簡述小兒外源性變應性肺泡炎的發病機制
許多因素決定有機物塵埃吸入的性質，首先是宿主的反應性。變應性個體對有機物塵埃起典型的Ⅰ型變態反應，出現特異性IgE皮膚敏感抗體，而非特應性個體則由有機物塵埃引起Ⅲ型變態反應，沉淀抗體是其特異性改變。第2個影響反應的因素是抗原的性質和來源，可能最主要的是塵埃微粒的大小，進入肺泡的最大的微粒為4～6
鹿角再生機制與骨組織再生修復研究方面取得進展
圖 鹿角快速生長的細胞和分子機制 在國家自然科學基金項目（批準號：32225009、31970392、82122043、32030016、32122083、U20A20403）等資助下，西北工業大學生態環境學院邱強和王文教授團隊、中國人民解放軍第四軍醫大學西京醫院黃景輝教授團隊、長春科技學院李春義
Glia：神經干細胞再生的機制
“與哺乳動物不同，斑馬魚擁有超強的神經元再生功能，因此在大腦受到損傷后能夠快速激發腦組織再生過程。然而，它們的基因與人以及小鼠卻無太大差異”。該研究的作者，來自Waseda大學分子神經學系的教授Toshio Ohshima說道：“此前有研究表明斑馬魚的神經元再生功能能夠應用于小鼠，因此或許人類也
神經干細胞再生機制揭示
日本理化學研究所一個研究小組最新研究發現，哺乳動物的大腦在形成時，神經干細胞可以靈活地再生“形狀”。這一機制的發現，揭示了細胞不為人知的行為。 動物大腦發育過程中，產生神經細胞（神經元）和膠質細胞的神經干細胞稱為“放射狀膠質”。放射狀膠質是一種細長柱狀的細胞，有兩個從細胞核上下延伸的突起，具有
炎癥促進組織再生新機制揭示
圖片來源于網絡 提起炎癥，人們通常會聯想到炎癥發生給機體帶來的種種不適。然而，炎癥本質上是使組織恢復穩態的一種自然、有益、至關重要的反應。來自軍事科學院軍事醫學研究院國家蛋白質科學中心（北京）賀福初院士團隊的研究人員發現炎性損傷微環境中，凋亡細胞誘導炎性巨噬細胞呈現促修復特征，進而促進組織再生的
肺泡通氣低下綜合癥的發病機制和臨床表現
1、肺泡通氣低下綜合癥的發病機制： 低通氣綜合征，雖然基礎病因不一致，但其基本的臨床特征相似，即由于肺泡低通氣導致了肺泡和動脈血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之間存在著某種逆相關關系，肺泡PCO2的增加必然導致肺泡PO2下降，因而產生動脈低氧血癥。這種典型的病理生理改變，好發在夜間睡眠
劉裕如團隊揭示Notch通路在肺泡上皮修復的機制
肺泡上皮由肺泡I型上皮細胞（Lung alveolar type I cells, AT1）和肺泡II型上皮細胞（AT2）組成。 AT1具有扁平的形狀，覆蓋肺泡表面積的約95％，它們對于肺部的氣體交換功能至關重要。AT2是立方形的，它們占據肺泡表面積的5％。 AT2具有多種功能，例如產生表面活性
簡述純紅細胞再生障礙的發病機制
發病多數與免疫因素有關，目前認為的發病機制：①體液免疫異常：部分患者血漿IgG對紅細胞系具有選擇性的抑制活性；②細胞免疫異常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴細胞介導的紅細胞系免疫損傷；③某些藥物對紅系祖細胞具有直接毒性作用；④病毒誘發所致，如B19微小病毒感染可以誘導紅系祖
肺泡炎癥的病因
農民吸入發霉的干草、谷物和蔗末等常易發病。種植蘑菇的肥料和生產環境的空氣中存在較多嗜熱放線菌，并以普通高溫放線菌為主，種植者吸入可導致蘑菇工肺。禽類飼養者肺(如飼鴿工肺、飼鸚鵡工肺等)是由于鳥血清、鳥糞排泄物、鳥羽粉霜和鳥卵等所引起。有人認為鴿羽毛上的粉霜是一種約1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致
肺泡炎癥的介紹
肺泡炎癥因甚多常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質、細菌及其產物昆蟲抗原和某些化學物質等有機塵埃。有些塵埃的抗原性質至今尚未明確。一般認為農民肺的病因主要是普通高溫放線菌。近年來，國內學者相繼報道了另一株與農民肺有關的高溫放線菌一熱吸水鏈霉菌在許多抗原中，以嗜熱放線菌最為常見和重要，特別是
肺泡炎癥的診斷
(一)x線按病期和疾病程度而異。早期或輕癥患者可無異常發現，有時臨床表現和x線改變不相一致。典型病例急性期在中、下肺野見彌漫性肺紋理增粗，或細小、邊緣模糊的散在小結節影。病變可逆轉，脫離接觸后數周陰影吸收。慢性晚期，肺部呈廣泛分布的網織結節狀陰影，伴肺體積縮小。常有多發性小囊性透明區，呈蜂窩肺。
肺泡炎癥的鑒別
須與外源性過敏性肺泡炎相鑒別的有病毒性肺炎，粟粒性肺結核，結節病，特發性肺纖維化，支氣管哮喘。外源性過敏性肺泡炎與支氣管哮喘的鑒別見后。
新研究揭示動物斷腿再生的轉錄調控機制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/518620.shtm
再生障礙性貧血的概念和發病機制
（1）概念：是由多種原因致造血干細胞減少和（或）功能異常，從而引起紅細胞、中性粒細胞、血小板減少的一種獲得性疾病。臨床表現為貧血、感染和出血。（2）發病機制：與造血干細胞受損、造血微環境損傷及免疫介導因素有關。再生障礙性貧血臨床表現-感染。左為26歲女性患者感染綠膿桿菌，至口腔疼痛、腫脹，不能正常閉
瑞士科學家解密肝細胞再生機制
瑞士科學家新近發現一種對肝細胞再生起關鍵作用的蛋白質，并揭示了這種蛋白質的作用機理，這將有助新型肝臟修復藥物的研發。 肝臟是人體內唯一能完全自主再生的器官。肝臟移植時，通常只需將捐獻者一部分肝臟移植到病人體內，數周后捐獻的缺損肝臟就能自主再生修復至術前水平。 瑞士蘇黎世聯邦理工大學研究人員對
新研究揭示動物斷腿再生的轉錄調控機制
近日，華南師范大學生命科學學院教授李勝和研究員任充華合作，以美洲大蠊為研究對象對其肢體再生的轉錄調控機制進行解析，找到了兩條（BMP/JAK-STAT-zfh-2-B-H2和Notch-drm/bowl-bab1）在再生過程中分別控制著前期基芽細胞增殖和中后期形態建成的轉錄級聯通路。相關成果以長文（
NIBS－Cell子刊揭示重要的再生機制
在肺部受損（包括肺切除）的時候，肺泡上皮會出現廣泛的再生。如今我們已經比較了解肺泡上皮中的細胞種系關系，但還不清楚肺切除術（PNX）之后調控肺泡再生的分子和細胞機制。 北京生命科學研究所的湯楠（Nan Tang）研究員領導團隊對此進行了深入研究。他們在Cell Reports雜志上發表文章指出
肺泡癌的病因介紹
1、吸煙：1922 年，Hampeln發現持續吸煙和吸入灰塵，可刺激支氣管上皮誘發癌癥，1924年，Moller用焦油涂在兔背部，發現其肺癌的發生率略有增加，目前認為吸煙是肺癌的最基本高危因素，煙草中有超過3000種化學物質，多鏈芳香烴類化合物(如：苯并芘)有很強的致癌活性，能作用于人體組織(特
學者稱人類再生機制可使生命長達300年
近日，生命科學研究學者徐榮祥在國際學術會議上提出人類生命長度300年，引起民眾熱議。他日前對中新社記者“解密”人類再生機制如何實現生命300年，并表示，這一報告的提出是科學實驗的結果，其研究方法與世界上其他科學家有所不同。 徐榮祥說，“提出的人類生命長度300年是通過科學實驗得出的結果”
Cell－|－湯楠/陳靜瑜揭示特發性肺纖維化（IPF）發生機制
異常的纖維化改變可發生于多個器官，比如肝臟、皮膚、肺等，這可以干擾或完全抑制基礎器官或組織的正常結構和功能。其中，特發性肺纖維化 (Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF) 是最常見和普遍的肺纖維化類型。病人的肺泡區域，由于異常增多的間質細胞和細胞外基質，出現增厚的
無錫人民醫院陳靜瑜等發表Cell揭示肺纖維化的分子機制
纖維化可以在大多數器官中發展并引起器官衰竭。肺纖維化的最常見類型稱為特發性肺纖維化，其中纖維化始于肺周圍，然后向肺中心發展，最終導致呼吸衰竭。關于該疾病的發病機理和外周至中心進展的機制知之甚少。 2019年12月19日，南京醫科大學附屬無錫人民醫院陳靜瑜及NIBS湯楠共同通訊在Cell 在線發