CancerDiscovery：PDL1／PD1阻斷治療的全新耐藥機制
近年來免疫檢查點抑制劑為癌癥病人帶來了巨大的希望，但是對這些免疫治療藥物的高抵抗率卻阻礙了這類藥物的使用。為了克服這一問題，需要對產生耐藥的機制進行深入研究。最近，來自美國MD安德森癌癥中心的研究人員發現腫瘤細胞可通過上調CD38來抵抗免疫檢查點抑制劑治療，并進一步揭示了其獲得性耐藥機制。 相關研究結果發表于Cancer Discovery。 CD38屬于核糖環化酶，廣泛表達于免疫細胞及非造血細胞。CD38可以利用NAD+為底物，生成ADP核糖和環ADP核糖。這對細胞外代謝、細胞內Ca2+、細胞粘附和信號傳導等具有重要調控作用。 該項研究中，研究人員利用PD-L1/PD-1阻斷抗體處理肺癌和黑色素瘤小鼠體內模型，發現5周后腫瘤會產生耐藥，12周后藥效幾乎失效。對腫瘤樣品分析后觀察到腫瘤的CD38表達顯著上調，因此CD38對于獲得性耐藥的產生可能具有重要作用。 研究人員還揭示了CD38是如何參與腫瘤耐藥的。研究人員發......閱讀全文
Cancer－Discovery：PDL1/PD1阻斷治療的全新耐藥機制
近年來免疫檢查點抑制劑為癌癥病人帶來了巨大的希望，但是對這些免疫治療藥物的高抵抗率卻阻礙了這類藥物的使用。為了克服這一問題，需要對產生耐藥的機制進行深入研究。最近，來自美國MD安德森癌癥中心的研究人員發現腫瘤細胞可通過上調CD38來抵抗免疫檢查點抑制劑治療，并進一步揭示了其獲得性耐藥機制。
細菌耐藥性與耐藥機制概述
1.產生一種或多種水解酶、鈍化酶和修飾酶2.抗菌藥物作用靶位改變，包括青霉素結合蛋白位點、DNA解旋酶、DNA拓撲異構酶Ⅳ的改變等3.抗菌藥物滲透障礙，包括細菌生物被膜形成和通道蛋白丟失4.藥物的主動轉運系統亢進上述四種耐藥機制中，第一、二種耐藥機制具有專一性，第三、四種耐藥機制不具有專一性。
簡述耐藥結核病的耐藥機制
多數研究報告提示：耐藥的發生與結核桿菌的基因突變有關。總體上是染色體靶基因一個或幾個核苷酸突變（表現增加、缺失、替代），造成核苷酸編碼錯誤致氨基酸錯位排列，影響藥物與靶位酶結合產生耐藥。 當前對各種結核藥物耐藥機制的研究仍處于不斷探索階段，因一個基因突變而產生的耐藥為單基因型耐藥，因多基因型突
簡述多藥耐藥細菌的耐藥機制
多藥耐藥性（MDR）系指同時對多種常用抗微生物藥物發生的耐藥性，主要機制是外排膜泵基因突變，其次是外膜滲透性的改變和產生超廣譜酶。最多見的有革蘭陽性菌的多藥耐藥性金黃色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐萬古霉素腸球菌（VRE）及肺炎鏈球菌，革蘭陰性菌如腸桿菌科的肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌以及常在重癥
細菌的主要耐藥機制
1.產生滅活抗生素的各種酶1.1 β—內酰胺酶(β-lactamase) β—內酰胺類抗生素都共同具有一個核心β—內酰胺環，其基本作用機制是與細菌的青霉素結合蛋白結合，從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內酰胺酶是細菌對β-內酰胺類抗菌藥物產生耐藥的主要原因。細菌產生的β-內酰胺酶，可借助其分子中的
簡述超級細菌的耐藥機制
1.細菌產生滅活酶或鈍化酶，破壞抗生素的結構，使其失去活性。 2.改變抗生素作用的靶位蛋白結構和數量，使細菌對抗生素不再敏感。 3.細菌細胞膜滲透性改變，使抗生素不能進入菌體內部。 4.細菌主動藥物外排泵作用，將抗生素排出菌體。 5.細菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
肺炎克雷伯菌的耐藥機制
肺炎克雷伯菌（Kpn）是臨床分離及醫院感染的重要致病菌之一，隨著β-內酰胺類及氨基糖苷類等廣譜抗菌素的廣泛使用，細菌易產生超廣譜β-內酰胺酶（ESBLs）和頭孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷類修飾酶（AMEs），對常用藥物包括第三代頭孢菌素和氨基糖苷類呈現出嚴重的多重耐藥性。肺炎克雷伯菌引起的
鮑曼不動桿菌耐藥機制
（一）對?-內酰胺類抗生素的耐藥機制?? ?1）質粒介導或染色體突變使細菌產生?-內酰胺酶通過水解或非水解方式破壞?-內酰胺環使抗生素失活這是大多數病菌對?-內酰胺類抗生素產生耐藥的主要機制。金屬酶屬Ambler B類?-內酰胺酶屬于Bush功能分類3群。根據金屬?-內酰胺酶的底物特
HIV耐藥性機制新見解
近日，Dana-Farber癌癥研究所的研究揭示了HIV對多種藥物產生耐藥性的機制，這一發現為開發更有效的治療方法打開了大門。 如今，已有許多有助于控制HIV感染的藥物，包括整合酶鏈轉移抑制劑在內。該藥物家族中有四種藥物：raltegravir，elvitegravir，dolutegravi
耐藥機制詳解之β內酰胺酶
? β-內酰胺類抗生素是目前臨床抗感染治療最普遍應用的一類抗生素，隨著這類藥物的廣泛使用(特別是濫用和誤用)和致病菌的變遷，產生了病原菌對藥物的耐藥性問題，而且耐藥發生率相當高。細菌產生β-內酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐藥的原因之一，另外約12%和8%病原菌的耐藥分別與細
解鎖超級細菌耐藥的傳播機制
細菌耐藥性主要是由于耐藥基因的廣泛傳播引起的，而多重耐藥質粒融合傳播，更使耐藥基因的傳播如魚得水。 “多重耐藥質粒可以攜帶多個耐藥基因，通過接合轉移在不同細菌之間傳播，從而造成耐藥基因的傳播。進一步解析耐藥基因及其傳播機制的關鍵是要獲得完整的質粒圖譜。”揚州大學教授李瑞超與香港城市大學合作，
耐藥機制詳解之β內酰胺酶
β-內酰胺類抗生素是目前臨床抗感染治療最普遍應用的一類抗生素，隨著這類藥物的廣泛使用(特別是濫用和誤用)和致病菌的變遷，產生了病原菌對藥物的耐藥性問題，而且耐藥發生率相當高。細菌產生β-內酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐藥的原因之一，另外約12%和8%病原菌的耐藥分別與細菌細胞外膜通
細菌耐藥性的病理機制
1、產生滅活酶：細菌產生滅活的抗菌藥物酶使抗菌藥物失活是耐藥性產生的最重要機制之一，使抗菌藥物作用于細菌之前即被酶破壞而失去抗菌作用。這些滅活酶可由質粒和染色體基因表達。β-內酰胺酶：由染色體或質粒介導。對β-內酰胺類抗生素耐藥，使β-內酰胺環裂解而使該抗生素喪失抗菌作用。β-內酰胺酶的類型隨著
Nature報道腫瘤細胞耐藥新機制
有一種“臭名昭著”的蛋白質，能夠將化療藥物從癌細胞中“泵”出來，還能阻止藥物到達中樞神經系統。范德堡大學醫學中心的研究人員最近繪制了一副這名“罪犯”“犯罪”時的構象變化。 P-糖蛋白是一種，ATP結合盒（ABC）轉運蛋白。ABC轉運蛋白是一個膜內在蛋白超家族。它將ATP水解，釋放ATP分子中儲
肺癌耐藥機制及臨床診療策略制定
轉化醫學和分子生物學的發展，揭示了腫瘤驅動性基因突變如何通過不同的信號通道傳導機制促進腫瘤的發生和發展，為腫瘤靶向治療開辟了道路，而緊隨靶向治療之后的耐藥問題，也為腫瘤的靶向治療管理提出了新的挑戰。 目前，腫瘤管理往往基于分子診斷的證據基礎制定最優的治療策略。近期，發表在Current Onc
耐藥細菌細胞維持防御屏障的機制
由東安格利亞大學、中山大學、徐州醫學院等處的研究人員組成的一個科學家小組，朝著解決抗生素耐藥這一問題又近了一步。發表在《自然》(Nature)雜志上的一項新研究揭示出了耐藥細菌細胞維持防御屏障的機制。新研究結果為開發出新一波通過搞垮細菌的防御墻，而非攻擊細菌自身來殺死超級細菌的藥物鋪平了道路。這意味
四環素的耐藥機制
由于四環素類抗生素被長期廣泛用于治療人及動物的細菌感染，導致近年來不斷出現耐藥菌株。其耐藥機制主要有3種：通過外排泵的主動外排四環素（如蛋白質tet A）；通過細菌核糖體保護作用（如蛋白質tet M）將四環素從30S亞基上解離；對四環素的酶解作用。
NEJM：下一代測序“助力”免疫療法，揭秘PD1抗體耐藥性！
9月1日，《新英格蘭醫學雜志》（New England Journal of Medicine，NEJM）上發表了題為“Unmasking PD-1 Resistance by Next-Generation Sequencing”的文章，講述了如何借助下一代測序技術揭露PD-1抗體的耐藥性。
Nature發布癌癥耐藥機制重大發現
來自蒙特利爾大學免疫學和癌癥研究所(IRIC)的Kathy Borden及合作者們，發現了一種促使對一些急性髓性白血病（AML）抗癌藥物形成耐藥，由此最終導致癌癥復發的機制。耐藥形成是臨床腫瘤學中存在的一個主要問題，也是許多患者癌癥復發的原因。 這一發表在《自然》（Nature）雜志上的新發現
Cell子刊：揭開腫瘤細胞的耐藥機制
大約一半的腫瘤都缺失p53基因，它有助于健康細胞防止基因突變。這些腫瘤當中有許多會對化療藥物產生耐藥性，化療藥物通過破壞細胞的DNA來殺死它們。 現在，麻省理工學院（MIT）的癌癥生物學家已經發現了這一現象是如何發生的：當p53缺失時，一個備份系統會接管，刺激癌細胞繼續分裂，即使當它們遭受了廣
科學家揭示細菌耐藥新機制
近日，暨南大學生命科學技術學院生物化學與分子生物學系研究員孫雪松、教授何慶瑜團隊在國家重點研發計劃、國家自然科學基金等項目的支持下，研究揭示了細菌耐藥新機制。相關成果相繼發表于《細胞報告》（Cell Reports）和《危險材料雜志》（Journal of Hazardous Materials）。
科學家揭示細菌耐藥新機制
近日，暨南大學生命科學技術學院生物化學與分子生物學系研究員孫雪松、教授何慶瑜團隊在國家重點研發計劃、國家自然科學基金等項目的支持下，研究揭示了細菌耐藥新機制。相關成果相繼發表于《細胞報告》（Cell Reports）和《危險材料雜志》（Journal of Hazardous Materials）。
腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經
簡述四環素的耐藥機制
由于四環素類抗生素被長期廣泛用于治療人及動物的細菌感染，導致近年來不斷出現耐藥菌株。其耐藥機制主要有3種：通過外排泵的主動外排四環素（如蛋白質tet A）；通過細菌核糖體保護作用（如蛋白質tet M）將四環素從30S亞基上解離；對四環素的酶解作用。
新型抗白血病藥物耐藥機制研究
轉錄基因的表觀調控在腫瘤等疾病的發展過程中起著重要作用。其中，核小體組蛋白賴氨酸N-端殘基的乙酰化，對遺傳表觀基因的調控尤為重要。乙酰化賴氨酸存在于近兩千個蛋白質中，參與了許多細胞變化過程。Bromodomains是包含110個氨基酸的蛋白質功能結構域，可選擇性識別組蛋白末端乙酰賴氨酸位點，參與
碳青霉烯類抗生素耐藥機制
碳青霉烯類抗生素一種非典型β-內酰胺類抗生素，具有抗菌譜廣、抗菌活性強以及對β-內酰胺酶穩定以及毒性低等特點，對控制耐藥菌、產酶菌感染及免疫缺陷者感染發揮著重要作用。其結構與青霉素類的青霉環相似，不同之處在于噻唑環上的硫原子為碳所替代，且C2與C3之間存在不飽和雙鍵；另外，其6位羥乙基側鏈為反式構象
β內酰胺類抗生素的耐藥機制
細菌對β-內酰胺類抗生素耐藥機制可概括為： ① 細菌產生β-內酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活； ② 對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合，使
卡他莫拉菌的藥敏及其耐藥機制
卡他莫拉菌一直被認為是呼吸道正常寄居菌群，一般不致病。但近年來的研究表明，該菌可導致多種急慢性感染，如兒童慢性鼻竇炎、中耳炎、腦膜炎、心內膜炎和敗血癥，現已躍居為小兒呼吸道感染的第3 位致病菌。本菌可產生β-內酰胺酶，使其對抗生素的耐藥性較強。一、國內藥敏研究現狀目前，卡他莫拉菌的致病性已引起國內學
研究發現胰腺癌化療耐藥新機制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/503077.shtm近日，Cell Death & Disease發表了一篇北京協和醫院教授王維斌團隊的論著文章稱，該團隊通過巧妙設計的多維度、多類型試驗，發現線粒體內膜蛋白STOML2可以抑制胰腺癌細胞
細菌對β內酰胺類抗生素耐藥機制
① 細菌產生β-內酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活； ② 對革蘭陰性菌產生的β-內酰胺酶穩定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發生機制不是由于抗生素被β-內酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內酰胺酶迅速、牢固結合，使其停留于胞膜外間隙中，因而不能進入靶位（PBP