Met磷酸化Fis1促進線粒體分裂和肝細胞癌轉移
MET酪氨酸激酶是一種肝細胞生長因子(HGF)受體，在腫瘤生長、轉移和耐藥中起重要作用。線粒體是高度動態的，處于分裂和融合狀態，以維持一個功能正常的線粒體網絡。線粒體動力學失調與許多癌癥的進展和轉移有關。 MET在結構和功能上與EGFR有許多相似之處。兩者都是蛋白酪氨酸激酶受體，在生理條件下都能促進細胞增殖和組織更新。在對EGFR抑制劑或抗體有耐藥性的晚期非小細胞肺癌中，Met的過度表達和激活已被頻繁報道。因此，Met可能在腫瘤耐藥和轉移中起重要作用，而不是EGFR。 作者發現Met可以直接定位于線粒體，并通過激酶活性調節線粒體分裂。HGF刺激促進線粒體分裂，Met抑制劑處理顯著抑制線粒體分裂。其侵襲和遷移能力與Met激酶調控的線粒體分裂相一致，因為敲除Fis1導致線粒體分裂受阻，細胞侵襲和遷移受到HGF刺激的促進。 FIS1是線粒體外膜上一個重要的募集蛋白。有趣的是，在某些情況下，真核細胞中的線粒體分裂并不需要Fis......閱讀全文
Met磷酸化Fis1促進線粒體分裂和肝細胞癌轉移
MET酪氨酸激酶是一種肝細胞生長因子(HGF)受體，在腫瘤生長、轉移和耐藥中起重要作用。線粒體是高度動態的，處于分裂和融合狀態，以維持一個功能正常的線粒體網絡。線粒體動力學失調與許多癌癥的進展和轉移有關。 MET在結構和功能上與EGFR有許多相似之處。兩者都是蛋白酪氨酸激酶受體，在生理條件下都
肝細胞癌骶骨轉移診療分析2
討論診斷? ??骶骨部位解剖結構復雜，轉移瘤發生在骶骨時，臨床癥狀多不典型。患者常表現為骶尾區、臀部間歇性或持續性疼痛，腫瘤組織向前可突入盆腔，向后可突向臀部，部分患者在腹部或臀部可觸及包塊；當腫瘤侵犯骶神經時，可表現為會陰區感覺障礙或二便異常。早期骶骨轉移瘤難以明確診斷，常與腰椎退行性疾病或骶骨原
肝細胞癌骶骨轉移診療分析1
肝癌位居世界常見惡性腫瘤第6位，其死亡率居第3位，絕大多數為肝細胞癌（HCC）。近年來，肝癌診斷和治療策略有所改善，患者生存時間得到延長，但5年生存率仍較低（16%），若發生肝外轉移，生存率僅為4%。有文獻報道，HCC肝外轉移發生率為15%~17%，除轉移至肺、淋巴結、腎等，還可轉移至皮下組織及骨骼
Gut：STK33可促進肝細胞癌發生
STK33已被證實在腫瘤細胞增殖中發揮重要作用，但其在肝細胞癌（HCC）中的作用及潛在機制尚不清楚。 第二軍醫大學東方肝膽外科醫院的研究者進行了一項實驗研究，發現STK33在肝細胞增殖和肝臟腫瘤發生中扮演重要角色，相關研究成果在線發表于近日的Gut雜志上。 該研究共納入251名肝細胞癌患者，
重大發現！Nature揭示兩種線粒體分裂方式
化學家安托萬-拉瓦錫（Antoine Lavoisier）在法國大革命期間被送上斷頭臺前不久，對稱為呼吸的生物能量產生過程做出了關鍵性的發現。他的見解之一是認識到，正如他所描述的那樣，呼吸是“只是碳和氫的緩慢燃燒，這類似于燈或點燃的蠟燭的工作方式，從這個角度來看，呼吸的動物是名副其實的易燃體，它
Nature研究確定引發癌轉移的細胞－依靠脂肪促進轉移
生物通報道：最近，以IRB Barcelona的Salvador Aznar Benitah為首的一個研究小組，在《Nature》發表的一項研究，通過一種特定的標記，即蛋白質CD36，確定了啟動癌癥轉移的細胞。這種蛋白質，它被發現位于腫瘤細胞的膜上，負責攝取脂肪酸。CD36活性和對脂質（脂肪）代
線粒體分裂通過調控相變促進巨噬細胞吞食癌細胞
免疫治療為腫瘤治療帶來革命。目前，主流的免疫治療是促進T細胞對癌細胞的細胞毒性作用，誘導免疫細胞吞噬癌細胞成為下一代免疫治療的重要思路。許多治療性單克隆抗體能誘導巨噬細胞吞食癌細胞(1)，其作用機制主要是兩種：1. Fcγ受體介導的吞噬，稱為抗體依賴細胞吞噬效應（ADCP），典型是臨床常用的赫賽
線粒體分裂通過調控相變促進巨噬細胞吞食癌細胞
闡明巨噬細胞如何有效地吞食癌細胞對設計下一代腫瘤免疫治療有重要意義。近日，中山大學孫逸仙紀念醫院蘇士成教授團隊發現線粒體分裂通過改變吞噬機器兩個重要成分WIP和WASP相變，從而促進巨噬細胞吞食癌細胞。靶向調控腫瘤微環境谷氨酰胺競爭的酶，能通過促進腫瘤吞噬從而提高多個單抗的療效。相關研究在線發表
肝細胞癌的跡象和癥狀
肝細胞癌的大多數病例發生在已經有慢性肝病的人群中。他們的癥狀可能惡化，也可能在癌癥檢測時檢查不出癥狀。肝細胞癌可能直接出現黃疸，腹部腫脹，腹部腫脹，容易發生血液凝固異常，食欲不振，非故意（無明顯原因）的體重減輕，腹痛，惡心，嘔吐或疲勞感覺。
EMBO－Journal:揭示脂類代謝調控干細胞多能性的新機制
2017年4月4日，國際知名學術期刊《EMBO Reports》雜志上在線發表了中國科學技術大學生命科學學院高平課題組與張華鳳課題組題為“Fatty acid synthesis is critical for stem cellpluripotency via promoting mitoch
中國科大揭示脂類代謝調控干細胞多能性的新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院高平課題組與張華鳳課題組在EMBO Journal在線發表了題為Fatty acid synthesis is critical for stem cell pluripotency via promoting mitochondrial fission的研究論
中國科大揭示脂類代謝調控干細胞多能性的新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院高平課題組與張華鳳課題組在 EMBO Journal 在線發表了題為 Fatty acid synthesis is critical for stem cell pluripotency via promoting mitochondrial fission
關于肝細胞的線粒體的介紹
肝細胞的線粒體很多，每個細胞大約有1000個左右，遍布于胞質內。肝小葉不同部位肝細胞內線粒體的大小和形態不完全一致，在正常生理條件下，多為圓形和卵圓形，直徑0.4-0.8μm。線粒體的共同基本形態結構特征是外被雙層界膜--外界膜和內界膜，內界膜向線粒體內部伸展轉折，形成許多嵴。內界膜將線粒體分隔
港臺科研人員近期兩項重要研究成果
9月，來自香港大學的范上逵教授在《PNAS》上發表了肝臟腫瘤的最新研究成果。另外，來自臺灣中研院的王惠鈞副院長和同事也在國際知名學術雜志上發表了有關DNA損傷修復和重組酶的重要文章。 港大范上逵教授等《PNAS》文章 在9月4日的《PNAS》雜志的網絡版上公示了一篇由香港大學外科學系和肝病研究中
病例分析：MET抑制劑帶來的驚喜結局，轉移性食管癌1
患者：男，因轉移性食管癌就診。診療經過2月前，患者感咽喉不適。使用泮托拉唑治療胃食管反流癥狀，病情無改善。患者仍有反復發作的燒心、反流，且進食減少，伴間歇性嘔吐。1月前至醫院就診吞鋇檢查（圖1A）示：遠端食管和胃食管結合部環周狹窄，長約3-4cm，粘膜輪廓不規則，提示食管癌。2天后PET-CT（圖1
病例分析：MET抑制劑帶來的驚喜結局，轉移性食管癌2
3個月后隨訪PET-CT顯示疾病進展，包括多個肝、肺和腎上腺轉移，鎖骨上淋巴結、雙側肺門、縱膈、后腹膜和盆腔淋巴結轉移（圖1D和1E）。由于患者對初始化療和放療拮抗，二線化療作用有限，所以患者進行分子遺傳學檢查。腫瘤DNA的單核苷酸多態性（SNP）顯示：PIK3CA存在突變（c.1624G→A[p.
科學家發現線粒體中的RNA修飾可促進癌細胞轉移
腫瘤細胞在轉移過程中會消耗遠超正常細胞需要的能量，德國癌癥研究中心的研究團隊發現了與能量代謝相關的新型癌細胞轉移的促進因素，相關成果在《Nature》發表，論文的標題為：Mitochondrial RNA modifications shape metabolic plasticity in met
ＧＰ７３在肝細胞癌和膽管細胞癌中的表達
ＧＰ７３在肝細胞癌和膽管細胞癌中的表達鄒 凡１ａ，揭小華１ａ，巢映暉１ｂ，傅華群１ｂ，王榮勝２，王開陽１ｃ，昌毓穗１ｄ（１．南昌大學ａ．臨床醫學院２０１２級；ｂ．第二附屬醫院肝膽外科；ｃ．第二附屬醫院急診科；ｄ．附屬醫院急診科；２．江西省人民醫院ＩＣＵ，南昌３３０００６）摘要：目的 探討血清高爾
肝細胞癌的病理特征
如同任何其他癌癥一樣，當細胞機制發生突變導致細胞以更高的速率復制和/或導致細胞避免凋亡時，肝細胞癌就會發展。 特別地，乙型肝炎和/或丙型慢性感染可以通過反復引起機體自身的免疫系統攻擊肝細胞，其中一些被病毒感染，其他細胞的無視有助于肝細胞癌的發展。 雖然修復后的這種不斷的損傷循環可能導致修復期間的錯誤
雄激素受體通過上調ADAR1抑制circRNA表達，促進肝細胞癌
浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院蔡秀軍教授在腹部外科、肝膽胰外科、微創外科、移植外科等研究方面有豐富的經驗，近期其團隊利用Arraystar circRNA芯片研究了肝細胞癌（HCC）中雄激素受體（AR）對circRNA表達的影響。研究發現AR可以結合到RNA編輯酶ADAR1的啟動子區上調ADAR1
雄激素受體通過上調ADAR1抑制circRNA表達，促進肝細胞癌
浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院蔡秀軍教授在腹部外科、肝膽胰外科、微創外科、移植外科等研究方面有豐富的經驗，近期其團隊利用Arraystar circRNA芯片研究了肝細胞癌（HCC）中雄激素受體（AR）對circRNA表達的影響。研究發現AR可以結合到RNA編輯酶ADAR1的啟動子區上調ADAR
雄激素受體通過上調ADAR1抑制circRNA表達，促進肝細胞癌
浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院蔡秀軍教授在腹部外科、肝膽胰外科、微創外科、移植外科等研究方面有豐富的經驗，近期其團隊利用Arraystar circRNA芯片研究了肝細胞癌（HCC）中雄激素受體（AR）對circRNA表達的影響。研究發現AR可以結合到RNA編輯酶ADAR1的啟動子區上調ADAR1 p
光合磷酸化和同線粒體的氧化磷酸化的主要區別
在光合作用的光反應中，除了將一部分光能轉移到NADPH中暫時儲存外，還要利用另外一部分光能合成ATP，將光合作用與ADP的磷酸化偶聯起來，這一過程稱為光合磷酸化。它同線粒體的氧化磷酸化的主要區別是：氧化磷酸化是由高能化合物分子氧化驅動的，而光合磷酸化是由光子驅動的。
與肺癌相關的MET基因編碼功能描述
MET基因編碼的蛋白為肝細胞生長因子受體HGFR，具有酪氨酸激酶活性，與多種癌基因產物和調節蛋白相關，參與細胞信息傳導、細胞骨架重排的調控，是細胞增殖、分化和運動的重要因素。目前認為，c-met與多種癌的發生和轉移密切相關，研究表明，許多腫瘤病人在其腫瘤的發生和轉移過程中均有c-met過度表達和基因
與腎癌相關的MET基因編碼功能描述
MET基因編碼的蛋白為肝細胞生長因子受體HGFR，具有酪氨酸激酶活性，與多種癌基因產物和調節蛋白相關，參與細胞信息傳導、細胞骨架重排的調控，是細胞增殖、分化和運動的重要因素。目前認為，c-met與多種癌的發生和轉移密切相關，研究表明，許多腫瘤病人在其腫瘤的發生和轉移過程中均有c-met過度表達和基因
胃癌相關的MET基因突變類型及臨床解釋
MET基因編碼的蛋白為肝細胞生長因子受體HGFR，具有酪氨酸激酶活性，與多種癌基因產物和調節蛋白相關，參與細胞信息傳導、細胞骨架重排的調控，是細胞增殖、分化和運動的重要因素。目前認為，c-met與多種癌的發生和轉移密切相關，研究表明，許多腫瘤病人在其腫瘤的發生和轉移過程中均有c-met過度表達和基因
受體酪氨酸激酶信號通路相關MET
MET基因編碼的蛋白為肝細胞生長因子受體HGFR，具有酪氨酸激酶活性，與多種癌基因產物和調節蛋白相關，參與細胞信息傳導、細胞骨架重排的調控，是細胞增殖、分化和運動的重要因素。目前認為，c-met與多種癌的發生和轉移密切相關，研究表明，許多腫瘤病人在其腫瘤的發生和轉移過程中均有c-met過度表達和基因
與黑色素瘤相關的MET基因編碼功能描述
MET基因編碼的蛋白為肝細胞生長因子受體HGFR，具有酪氨酸激酶活性，與多種癌基因產物和調節蛋白相關，參與細胞信息傳導、細胞骨架重排的調控，是細胞增殖、分化和運動的重要因素。目前認為，c-met與多種癌的發生和轉移密切相關，研究表明，許多腫瘤病人在其腫瘤的發生和轉移過程中均有c-met過度表達和基因
實體腫瘤檢測MET基因介紹
MET基因編碼的蛋白為肝細胞生長因子受體HGFR，具有酪氨酸激酶活性，與多種癌基因產物和調節蛋白相關，參與細胞信息傳導、細胞骨架重排的調控，是細胞增殖、分化和運動的重要因素。目前認為，c-met與多種癌的發生和轉移密切相關，研究表明，許多腫瘤病人在其腫瘤的發生和轉移過程中均有c-met過度表達和基因
經典PI3K/AKT/mTOR信號通路相關MET
MET基因編碼的蛋白為肝細胞生長因子受體HGFR，具有酪氨酸激酶活性，與多種癌基因產物和調節蛋白相關，參與細胞信息傳導、細胞骨架重排的調控，是細胞增殖、分化和運動的重要因素。目前認為，c-met與多種癌的發生和轉移密切相關，研究表明，許多腫瘤病人在其腫瘤的發生和轉移過程中均有c-met過度表達和基因