厭氧菌的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。......閱讀全文
概述老人尿失禁的發病機理
正常男性的尿液控制依靠尿道下列兩部分： 1.近側尿道括約肌 包括膀胱頸部及精阜以上的前列腺部尿道。 2.遠側尿道括約肌 可分為兩部分：①精阜以下的后尿道。②尿道外括約肌。 不論男性或女性，膀胱頸部（交感神經所控制的尿道平滑肌）是制止尿液外流的主要力量。在男性，近側尿道括約肌功能完全喪失（如
藥物性胃病的發病機理
1.藥物干擾胃粘膜上皮細胞合成粘蛋白，影響胃粘液的質和量；抑制粘膜前列腺素合成，抑制粘膜上皮細胞正常增生、更新及肉芽組織形成，使胃粘膜屏障遭受破壞、更新及肉芽組織形成，使胃粘膜屏障遭受破壞，修復障礙，而致胃粘膜糜爛、形成潰瘍。 2.影響胃粘膜腺體正常分泌，刺激胃酸、胃蛋白酶分泌。有些藥物使血小
腎上腺性征異常癥的發病機理
腎上腺皮質分泌過多雄性激素的疾病有兩類: 1、先天性腎上腺皮質分泌增生癥中的21-羥化酶或11β-羥化酶缺陷癥。 2、腎上腺皮質分泌雄性激素的腫瘤。其中惡性的腺瘤多于良性的腺瘤。
關于濕肺的發病機理介紹
胎兒出生前肺泡內有一定量液體，（約30ml/kg參閱呼吸系統解剖生理特點中胎兒的肺液），可防止出生前肺泡的粘著，又含有一定量表面活性物質，出生后使肺泡易于擴張。胎兒通過產道時胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的壓力，約有20～40ml肺泡液經氣管排出，剩余的液體移至肺間質，再由肺內淋巴管及
腫瘤發病的遺傳機理分析（一）
?? 一、體細胞突變 腫瘤可以看作是在個體遺傳素質的基礎上，尤其是在個體對腫瘤的遺傳易感性基礎上，致癌因子引起細胞遺傳物質結構或功能異常的結果。這種異常大多數不是由生殖細胞遺傳得來，而是在體細胞中新發生的基因突變所致。發生突變的癌前細胞在一些促癌因素的作用下發展為腫瘤。因此，有人認為，多數為腫瘤可
簡述小兒肺結核的發病機理
當含有結核桿菌的微滴核吸進人體后，即沉著在胸膜下肺小葉的邊緣部分，多位于肺下2/3部位。如機體抵抗力弱，可發展為原發性肺結核病，此時結核菌雖可被肺泡巨噬細胞吞噬，但由于細胞免疫力低下，卻大部不能被殺死，致使結核菌在細胞內繁殖，并可能被巨噬細胞攜帶至全身各處。由于對結核抗原的特異免疫發生較慢，約于
盲腸肉芽腫的發病機理
盲腸肉芽腫有盲腸阿米巴肉芽腫和回盲部血吸蟲病性肉芽腫盲腸阿米巴肉芽腫是一種溶組織阿米巴原蟲E（Entamaeba Histolytica）所致的慢性結腸炎的并發癥。回盲部血吸蟲病性肉芽腫系腸道血吸蟲病的一種晚期病變，血吸蟲卵沉積部位除結腸外主要是回腸末段。可并發急性腸梗阻等疾病。
賁門失弛緩癥的發病機理
本病的病因迄今不明。一般認為，本病屬神經原性疾病。病變可見食管壁內迷走神經及其背核和食管壁肌間神經叢中神經節細胞減少，甚至完全缺如，但LES內的減少比食管體要輕此致。動物實驗顯示，冰凍刺激或切斷胸水平以上段迷走神經（雙側），可引起下端食管缺乏蠕動和LES松弛不良。而在切斷單側或下段胸水平以下迷走
血管運動性鼻炎的發病機理
鼻粘膜含有大量腺體、豐富的血管床和來源諸多的神經支配，構成一精細、敏感和活躍的終末器官，行使其呼吸道門戶的各種生理功能。它依靠神經—血管、神經—內分泌等活動，維持著鼻腔與內外環境的平衡。這種平衡表面依賴于來自下丘腦的兩條徑路：一是通過腦下垂體借助于內分泌鏈對鼻粘膜功能實施體液調節，一是通過自主神
放射性皮炎的發病機理
各種類型的電離輻射均可使皮膚產生不同程度的反應，它們對生物組織損傷的基本病變是一致的，即細胞核的DNA吸收了輻射能，導致可逆或不可逆的DNA合成和細胞分化兩方面的影響，由此引起細胞基因信息的變更。由于這些基本病變而引起一系列皮膚反應和損傷，表現為可逆性的毛發脫落、皮炎、色素沉著及不可逆的皮膚萎縮，皮
簡述牙髓壞死的發病機理
牙髓壞死感染是其主要病因，感染可繼發于深齲和其它嚴重的牙體缺損，也可因牙周組織發生疾病，感染通過根尖或副根管口逆行進入牙髓，使牙髓發生炎癥，同時，血源性感染也可引起，治療深齲時消毒窩洞所用藥物，都會刺激牙髓，引起急性牙髓炎，鉆磨牙齒時用高速風動電轉時，當局部溫度超過牙髓組織所能耐受的限度（20~
簡述尿道感染的發病機理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力較弱，而且，前列腺炎的細菌極易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺結石，也增加了感染機會，而且感染難以消除。 2．其他泌尿道的異常：致使泌尿道異常的后天因素較多，如神經源性膀胱收縮無力、異物、腫瘤、狹窄和因創傷、手術或
腫瘤發病的遺傳機理分析（二）
?? 2．癌基因的激活癌基因可以通過多種方式被激活而過度表達。 （1)突變激活：體細胞內的原癌基因可以因點突變而成為癌基因，產生異常的基因產物；也可由于點突變使基因擺脫正常的調控而過度表達。因此，突變激活又稱為激活的質變模式（qualitative model)。例如在膀胱癌細胞株由于癌基
概述急進型腎炎的發病機理
（一）光學顯微鏡檢查：所見傳統看法是早期腎小囊內有大量壁層和臟層上皮細胞增殖（以壁層上皮細胞為主）。增殖的上皮細胞，在囊腔重疊成層形成上皮細胞性新月體，或呈環形包繞整個腎小囊壁層稱環狀體，有人認為在發病的幾天內就可有新月體形成增殖的上皮細胞之間，可見纖維蛋白，多核巨噬細胞，中性粒細胞和紅細胞等。
Nature：人類內臟異位的發病機理
如果在胚胎生成過程中未能形成正確的身體左右對稱模式，會造成內臟異位，這是一種涉及重要先天性心臟病的罕見出生缺陷。 Mustafa Khokha及同事定性了“GalNAc-type O-糖基化酶”的作用，它是與人類內臟異位相關的GALNT11基因的產物。他們發現，GALNT11既調控No
概述ALCL的病因及發病機理
CD30標記陽性是診斷ALCL的重要依據，而CD30做為一種神經生長因子受體能夠在多種活化的正常細胞和腫瘤細胞中表達，因此ALCL被認為是一種異質性腫瘤，其病因和發病機制也各不相同。 1、與EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的關系 因HD與ALCL在形態學和免疫學有著
放射性皮炎的發病機理
各種類型的電離輻射均可使皮膚產生不同程度的反應，它們對生物組織損傷的基本病變是一致的，即細胞核的DNA吸收了輻射能，導致可逆或不可逆的DNA合成和細胞分化兩方面的影響，由此引起細胞基因信息的變更。由于這些基本病變而引起一系列皮膚反應和損傷，表現為可逆性的毛發脫落、皮炎、色素沉著及不可逆的皮膚萎縮
肝內膽管結石的發病機理
肝內膽管結石的發病原因與膽道的細菌感染、寄生蟲感染及膽汁滯留有關。 感染是導致結石形成的首要因素，感染的原因常見的是膽道寄生蟲感染和復發性膽管炎，差不多所有的肝內膽管結石病病人的膽汁培養均可檢出細菌；感染細菌主要是來源于腸道，常見的細菌是大腸桿菌及厭氧菌。大腸菌屬和一些厭氧菌感染時產生的B-
肯尼迪氏癥的發病機理是什么？
肯尼迪氏癥（Kennedy's disease），也被稱為脊髓性肌萎縮癥（spinal and bulbar muscular atrophy，SBMA），是一種罕見的神經肌肉疾病，主要影響男性。該疾病是由于X染色體上的基因突變引起的。 肯尼迪氏癥的發病機理主要涉及雄激素受體（andr
肱骨外髁骨折的發病機理
傷因基本上與肱骨髁上骨折相同。多由間接復合外力造成當兒童撞倒時手掌著地，前臂多處于旋前，肘關節稍屈曲位，大部分外力沿橈骨傳至橈骨頭，再撞擊肱骨外髁骨折而發生骨折。同時多合并肘外翻應力，伸肌牽拉等因素而形成骨折，骨折線由外髁上部斜向下內達滑車橈側部，骨塊常包括橈側干骺端骨片，肱骨小頭骨骺和滑車橈側
簡述克雅氏病的發病機理
迄今為止，醫學界對克雅氏病的發病機理還沒有定論，也未找到有效的治療方法。但專家們普遍認為，克雅氏病或變異性克雅氏病的傳播方式主要為家族遺傳、手術時接觸受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常為外科器械消毒的高壓滅菌器）、注射直接來源于人類腦下垂體的生長激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
小兒風濕熱的發病機理
病因與發病機理目前尚未完全闡明。一般均認為本病的發生與上呼吸道A組β溶血性鏈球菌感染有密切關節，可能是鏈球菌感染的合并癥。其根據為：①在發病前1 ～3周常有溶血性鏈球菌感染如咽峽炎、扁桃體炎或猩紅熱的歷史。②大多數風濕熱患者的咽培養有A組β溶血性鏈球菌生長或血清中抗鏈球菌抗體顯著升高，如抗鏈球菌
簡述急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 1、病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 2、病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，
變異性咳嗽的發病機理
目前對咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。 一、輕微的氣道炎癥 咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一或病程進
肝內膽管結石的發病機理
肝內膽管結石的發病原因與膽道的細菌感染、寄生蟲感染及膽汁滯留有關。 感染是導致結石形成的首要因素，感染的原因常見的是膽道寄生蟲感染和復發性膽管炎，差不多所有的肝內膽管結石病病人的膽汁培養均可檢出細菌；感染細菌主要是來源于腸道，常見的細菌是大腸桿菌及厭氧菌。大腸菌屬和一些厭氧菌感染時產生的B-葡
急性重型肝炎的發病機理介紹
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
嬰幼兒腹瀉的發病機理
已知的發病機理與病原有關，細菌和病毒性腸炎明顯不同。 1.細菌性 (1)致病性大腸桿菌腸炎：發病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細胞上，粘附作用是由於一種經質粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白，具有特的密碼質粒，對有種屬特異性的細胞有粘附性。可借其動力穿通腸上皮細胞表面的粘膠
梗阻性腎病的發病機理
依照梗阻發生快慢、單側或雙側，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改變總是出現。 （一）輸尿管內壓力上升一般出現甚快、如果尿量較多者則上升更快。管腔內壓力過高可促使管腔擴張，蠕動加強。如果梗阻較輕，則增高的腔內壓可隨蠕動的動力作用有時可自行將梗阻部分克服，正常輸尿管腔內壓
肝內膽管結石的發病機理
肝內膽管結石的發病原因與膽道的細菌感染、寄生蟲感染及膽汁滯留有關。 感染是導致結石形成的首要因素，感染的原因常見的是膽道寄生蟲感染和復發性膽管炎，差不多所有的肝內膽管結石病病人的膽汁培養均可檢出細菌；感染細菌主要是來源于腸道，常見的細菌是大腸桿菌及厭氧菌。大腸菌屬和一些厭氧菌感染時產生的B-葡
乙型肝炎疾病的發病機理
乙型肝炎癥的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。廣州仁愛醫院肝病五一優惠活動專家介紹說，目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現