簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。......閱讀全文
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
紫癜性腎炎的發病機制
1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系.
紫癜性腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系. 病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主
紫癜性腎炎的發病原因
其病因可為細菌、病毒及寄生蟲等感染所引起的變態反應，或為某些藥物、食物等過敏，或為植物花粉、蟲咬、寒冷刺激等引起。常與以下因素有關： 1.感染：有1/3病例起病前1～4周有上呼吸道感染史,常見病原體有：病毒：柯薩奇、EB病毒、腺病毒、水痘病毒、風疹病毒、乙肝病毒等。細菌：沙門氏菌、軍團菌、溶血
紫癜性腎炎的發病原因分析
其病因可為細菌、病毒及寄生蟲等感染所引起的變態反應，或為某些藥物、食物等過敏，或為植物花粉、蟲咬、寒冷刺激等引起。常與以下因素有關： 1.感染：有1/3病例起病前1～4周有上呼吸道感染史,常見病原體有：病毒：柯薩奇、EB病毒、腺病毒、水痘病毒、風疹病毒、乙肝病毒等。細菌：沙門氏菌、軍團菌、溶血
簡述毛細血管擴張性環狀紫癜的發病機制
病理改變似Schamberg病其主要病理變化是血管擴張和閉塞性血管內膜病變周圍是以淋巴為主的小圓細胞浸潤紅細胞外溢及不同程度的水腫毛囊可萎縮或變性早期乳頭下血管擴張和內皮細胞腫脹伴淋巴細胞組織細胞以及中性與嗜酸性粒細胞浸潤真皮內因紅細胞外滲而有含鐵血黃素沉著萎縮期見表皮萎縮血管壁肥厚皮脂腺汗腺也
簡述紫癜性腎炎的臨床表現
腎外癥狀 1.皮疹：為本病首發和主要臨床表現, 表現發生在四肢遠端、 臀部及下腹部, 多對稱性分布, 稍高于皮膚表面, 可有癢感, 1～2 周后逐漸消退, 常可分批出現。從紫癜到腎臟損害間隔時間少于2周。 2.關節癥狀：是本病常見癥狀,特點為多發性、 非游走性, 多發于踝關節的關節痛。 3
分流性腎炎的發病機制
發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。
簡述小兒遺傳性慢性進行性腎炎的發病機制
遺傳性慢性進行性腎炎是一種以血尿、進行性腎臟損害為主要表現的腎小球基底膜(basement membrane，BM)病，可伴有眼、耳等腎外表現。電鏡下，基底膜表現為彌漫性厚薄不均，可有分層現象，此為特征性的病理改變。 然而在發病機制方面，從Ⅳ型膠原編碼基因上單個或多個堿基突變，直至BM上的相應
簡述隱匿型腎炎的發病機制
本病無明顯并發癥。如果臨床表現為血尿伴蛋白尿，常是腎小球疾病的典型表現，也常見于非靜止性(進展性)腎小球疾病。由于其不伴有高血壓、水腫及腎功能減退，一般臨床癥狀較輕故無明顯并發癥。另外，無癥狀性血尿和蛋白尿可長期持續不變，如果是某種疾病的早期表現，會隨疾病進展出現其原發疾病的臨床表現。此時就不宜
簡述老年人過敏性紫癜的發病機制
老年人過敏性紫癜目前認為本病為免疫復合物引起，已經發現皮膚、腎血管系統可有IgA、IgG和C3沉積，約50%的患者IgA型類風濕因子陽性。本病早期血清中也可檢出有關免疫球蛋白及免疫復合物，皮膚血管直接免疫熒光可見到IgA沉積，此類患者病程較長，對腎上腺皮質激素治療反應較好，但腎、關節受累的發生率
放射性腎炎的發病機制
急性期的發病機制，推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死，導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所致的高血壓及彌散性血管內凝血有關慢性放射性腎炎的發病與急性類似，只鶒是病變較輕健康搜索，缺血過程較緩慢；或者由急性期遷延不愈而衍變而來。
狼瘡性腎炎的發病機制
本病是機體對內源性(自身)抗原所發生的免疫復合物性疾病。SLE患者B細胞高度增殖活躍，產生多種自身抗體，如抗核抗體，抗單鏈、雙鏈DNA抗體，抗組蛋白抗體，抗RNP抗體，抗Sm抗體等。以上均屬抗細胞核物質（抗原）的抗體。其他尚有抗細胞漿抗原抗體，如抗核糖體抗體，抗血細胞表面抗原的抗體，如抗淋巴細胞
紫癜性腎炎的簡介
紫癜性腎炎，又稱過敏性紫癜性腎炎，是過敏性紫癜(是以壞死性小血管炎為主要病理改變的全身性疾病，可累及全身多器官。)出現腎臟損害時的表現。臨床表現除有皮膚紫癜、關節腫痛、腹痛、便血外，主要為血尿和蛋白尿，多發生于皮膚紫癜后一個月內，有的或可以同時并見皮膚紫癜、腹痛，有的僅是無癥狀性的尿異常。
小腸過敏性紫癜的發病機制
各種有關致敏原僅對少數具有過敏體質的人才容易發生變態反應，以上各種因素引起自身免疫反應，免疫復合物損害小血管，發生廣泛的毛細血管炎，甚至壞死性小動脈炎，造成血管壁通滲性和脆性增高，導致皮下組織，黏膜及內臟器官出血及水腫，電鏡檢查腎小球血管膜有免疫復合物沉著，經免疫熒光證明主要是IgA(少量為Ig
分流性腎炎的發病機制及病理
發病機制 發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。 病理 1．光鏡 多數為系膜增生性或I型系膜毛細血管性腎小球腎炎，部分為毛細血管內增生或局灶增生性賢淑小球腎炎，偶見新月體性腎小球腎炎。 2．電鏡可見毛細血管內皮下有電子致密物沉積，在腎小球沉積物中可找到感
分流性腎炎的概述及發病機制
概述 分流性腎炎(shunt nephritis)是指 腦積水患者應用Hotervalve做腦室一心房(或頸靜脈)分流術后，在分流部位發生繼發感染而導致的腎小球腎炎，發生率約為4%。本病多見于小兒，可于分流術后3周至14年發病，平均發病時間為4．4年，發病前都有前驅感染。病原菌大多為白色葡萄球
紫癜性腎炎的病理改變
病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA 沉積,經常
預防紫癜性腎炎的介紹
預防和護理有以下幾個方面需要注意： 1. 注意出皮疹前是否有可疑食物、異物接觸導致過敏，避免再次接觸。避免食入海鮮等異種蛋白，防止再次過敏，加重病情。 2.應注意防寒保暖，預防感冒，注意運動鍛煉，增強體質，提高機體抗病能力。 3.患病后，要臥床休息，避免煩勞過度，忌食煙酒。飲食易于富于營養
紫癜性腎炎的基本介紹
紫癜性腎炎，又稱過敏性紫癜性腎炎，是過敏性紫癜(Henoch-Schonlein Purpura，HSP，以壞死性小血管炎為主要病理改變的全身性疾病，可累及全身多器官)出現腎臟損害時的表現。臨床表現除有皮膚紫癜、關節腫痛、腹痛、便血外，主要為血尿和蛋白尿，多發生于皮膚紫癜后一個月內，有的或可以同
兒童紫癜性腎炎的診治
紫癜性腎炎(Henoch-Schonlenpurpuranephritis,HSPN)作為疾病診斷名稱。過敏者紫癜是一種主要累及皮膚、關節、胃腸道以及腎臟毛細血管和小血管，伴IgA顯著沉積的系統性小血管炎[1]，可累及全身多器官,當出現腎臟損害時,既往多稱其為過敏性紫癜性腎炎或紫癜性腎炎。該病的病因
紫癜性腎炎的鑒別診斷
1.系統性紅斑狼瘡：好發于育齡期女性,是一種彌漫性結締組織疾病,常可累及腎臟,以非侵蝕性關節炎、腎小球大量免疫復合物沉積、血清ANA、抗dsDNA 及抗Sm 抗體陽性為特征可與HSPN相鑒別。 2.系統性血管炎：是一種多系統、多器官受累的血管炎性疾病, 其血清抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
簡述免疫性腎炎的發病機理
多數免疫性腎炎的病因尚不清楚，研究證明，各種微生物，包括細菌、病毒、立克次氏體、原蟲等都可以通過免疫發病機理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多數免疫性腎炎的病因。因藥物、代謝紊亂、自身抗體等病因引起的腎臟病變，只是全身性損害的一部分，屬繼發性腎臟病變。1960年后，根據動物實驗研究，將腎炎分為
簡述過敏性紫癜腎炎的臨床表現
（一）腎外癥狀 1.皮疹 為本病首發和主要臨床表現，皮疹發生在四肢遠端、臀部及下腹部，多對稱性分布，稍高于皮膚表面，可有癢感。從紫癜到腎臟損害間隔時間常在2周內。 2.關節痛 常見癥狀，特點為多發性、非游走性，多發于踝關節。 3.胃腸道癥狀 常見，主要表現為腹痛、腹瀉。常見部位為臍和
放射性腎炎的發病原因及發病機制
發病原因 腹部臟器的腫瘤，因接受深部放射線照，而又未能對腎臟進行任何防護，一般在5周內腎臟所接受的照射劑量超過2300R時(1R=2.58×10-4C/kg)即可導致本病。 發病機制 急性期的發病機制，推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死，導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所
壞死性紫癜的發病機制
由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血（DIC），后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一
暴發性紫癜的發病機制
由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血(DIC)，后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一
狼瘡腎炎的發病機制
??? 發病機制??? 近年來對LN發病機制的研究雖有很大發展，對這一多因素、多方面的復雜機制尚未十分清楚。1.公認LN是典型的自身免疫復合物腎炎 其證據為：??? （1）血漿中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。??? （2）體內有大量的自身抗體，包括核內的抗單、雙鏈DNA、抗SM、抗RNP、抗**
小腸過敏性紫癜的發病原因及發病機制
發病原因 本病為免疫性疾病，其病因迄今尚未充分闡明，可能由于機體對某些過敏物質發生變態反應而引起毛細血管壁的通透性和脆性增高，變應原可由于多種因素引起，但其直接致病原因往往很難確定，與本病發生有關的因素有： 1.感染 包括細菌，病毒和寄生蟲等。 2.藥物 青霉素，鏈霉素，磺胺類，異煙肼，水