外傷性腦膿腫的發病機制
腦外傷后腦膿腫多與碎骨片或異物存留有關，在火器性穿透傷中，污染的彈片殘留較高速射入的槍彈更易引起感染，后者在飛行中因摩擦而產生的高溫已達到滅菌的效果。此外，經由頜面部、鼻旁竇或耳顳部、乳突氣房等處射人顱內的穿透傷，感染的可能性則明顯增多，尤其是在病人患有鼻旁竇炎癥的情況下，更易發生。外傷性腦膿腫[1]的發病時間差異很大，可自傷后數周乃至多年之后，甚至數十年。 細菌入腦后形成腦膿腫是一個連續的過程，它經過急性腦炎期、化膿期 最后到膿腫形成。膿腫的發生多在傷后2周～3個月，尤以1個月內多見。3個月以后逐漸減少，少數可達數年甚至數十年。 膿腫部位與細菌侵入顱內途徑有關 開放性腦外傷的膿腫多發生在腦損傷灶或其附近，而火器傷則多沿傷道或其附近發展 污染的異物進入腦內時，則膿腫多以異物為中心，或在其附近形成。 外傷性腦膿腫多為單發，但可有多房，膿壁的厚薄依時間而異。感染早期2周前后，處于化膿性腦炎及腦膜炎階段 此時腦組織壞死、軟化......閱讀全文
外傷性腦膿腫的發病機制
腦外傷后腦膿腫多與碎骨片或異物存留有關，在火器性穿透傷中，污染的彈片殘留較高速射入的槍彈更易引起感染，后者在飛行中因摩擦而產生的高溫已達到滅菌的效果。此外，經由頜面部、鼻旁竇或耳顳部、乳突氣房等處射人顱內的穿透傷，感染的可能性則明顯增多，尤其是在病人患有鼻旁竇炎癥的情況下，更易發生。外傷性腦膿腫
腦膿腫的發病機制
腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，融合形成膿腫
外傷性腦膿腫的輔助檢查
1.X線平片檢查 可顯示顱內碎骨片和金屬異物。慢性腦膿腫可顯示顱內壓增高的骨質改變或松果體向對側移位。偶見膿腫囊壁的鈣化。 2.顱腦CT掃描 腦膿腫的CT表現依膿腫發展階段而異。急性化膿性腦炎階段 病灶表現為邊界模糊的低密度區 不強化。化膿與膿腫壁形成期，在低密度區周圍可顯示等密度膿腫壁 膿腫
腦膿腫的發病機制及臨床表現
發病機制 腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，
關于外傷性腦膿腫的基本介紹
為化膿性細菌直接由外界侵入腦內所致。清創不徹底、不及時，有異物或碎骨片存留于腦內，可在數周內形成膿腫，少數可在傷后數月或數年甚至數十年才形成膿腫。一般3個月內引起的膿腫稱為早期膿腫，3個月以上稱為晚期膿腫。膿腫多位于外傷部位或其鄰近部位，病原菌多為金黃色葡萄球菌或混合菌。
外傷性腦膿腫的臨床表現
外傷性腦膿腫早期急性炎癥反應常被腦外傷所掩飾，所表現的發熱、頭疼、顱內壓增高以及局限性神經功能障礙，均易與腦外傷相混淆 尤其是位于腦的非功能區，如額極 顳尖等所謂“啞區” 故時有遺誤 當膿腫形成之后，臨床表現又與顱內占位病變相似，這時全無顱內感染的征象，僅有顱內高壓，除頭痛、嗜睡、脈緩，或偶有癲
外傷性腦膿腫的流行病學
正常腦組織抵抗細菌感染的能力較強，即使是開放性顱腦損傷 只要做到及時、徹底的清創，并發腦膿腫的機會也不多 僅占所有腦膿腫患者中的5%，戰時火器性穿透傷腦膿腫的發生率約為9%。 1.病因 （1）帶菌物（如頭皮、砂礫、碎骨片、金屬片）直接進入腦組織最多見。 （2）顱腔與感染區或污染區（如鼻旁竇
外傷性腦脊液漏的發病機制
腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網膜，以致腦脊液由骨折縫裂口經鼻腔、外耳道或開放傷口流出，使顱腔與外界交通，形成漏孔，同時，空氣亦能逆行逸入造成氣顱。 腦脊液漏好發于顱底骨折，顱前窩骨折常致鼻漏，顱中窩骨折多為耳漏。其原因可能因顱底骨質較薄、硬腦膜貼附緊密；顱前窩有篩板、篩竇、額竇
外傷性脾破裂的發病機制
脾外傷發生率高可由其外傷發生機制解釋。1965年Gieseler的實驗證明：不但左側腹部直接的創傷可以造成脾損傷，間接的打擊亦能造成脾外傷。脾臟與胃壁的緊密結合以及周圍韌帶的緊密固定限制了脾臟突發的運動，特別是當腹腔內壓力劇烈增加時，脾臟的上下極很狹窄，而其膈面又彎曲成一個極度凸出的形態，而其底
腦疝的發病機制
正常情況下，顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔，又分為左右兩分腔，容納左右大腦半球；小腦幕以下稱為幕下腔，容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時，腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位，從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經
外傷性腦脊液漏的發病原因及發病機制
發病原因 顱蓋部開放性顱腦外傷能夠及時清創處理，修補縫合硬膜，故顱蓋部腦脊液漏少見。顱底部硬腦膜與顱底粘連緊密，顱底硬腦膜和蛛網膜之間又多纖維性粘連，骨折常伴有硬腦膜及蛛網膜撕裂，發生腦脊液漏，故腦脊液漏多發生于顱底骨折。腦脊液經由鼻腔、耳道或開放創口流出，是顱腦損傷的嚴重合并癥，可導致顱內感
概述硬脊膜膿腫的發病機制
1、硬脊膜外膿腫： 病菌侵入硬脊膜外間隙后在富于脂肪和靜脈叢組織的間隙內形成蜂窩織炎，有組織充血、滲出和大量白細胞浸潤，進一步發展為脂肪組織壞死、硬脊膜充血、水腫，膿液逐漸增多而擴散，形成膿腫。膿腫主要位于硬脊膜囊的背側和兩側，很少侵及腹側。上下蔓延的范圍可達數個節段，在個別情況下可累及椎管全
簡述小兒硬腦膜外膿腫的發病機制
硬腦膜外膿腫的病理改變取決于致病菌的毒力、機體的抵抗力和感染時間的長短，感染的早期反應為硬腦膜外層的充血和滲出，隨后出現組織壞死和大量炎性白細胞浸潤，繼而膿腫形成或纖維蛋白沉積。若細菌毒力小、機體抵抗力強，局部可形成肉芽組織，最后轉變成纖維組織瘢痕。
腦包蟲病的發病機制
細粒棘球絳蟲的蟲卵隨狗的糞便排出，污染牧場、蔬菜、飲水、土壤、皮毛，人吞食污染蟲卵的食物后，蟲卵在十二指腸孵化成六鉤蚴，經腸內消化，六鉤蚴蟲脫殼逸出，借助六個小鉤吸附于腸粘膜，然后穿過腸壁靜脈而進入門靜脈系統，隨血流到肝臟及肺中發育成包蟲囊。由于頸內動脈較粗，因此，幼蟲常易進入顱內，特別是大腦中
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
腦內脊索瘤的發病機制
肉眼觀察腫瘤質地軟，呈膠凍狀，可有或無纖維包膜， 早期與周圍腦組織的界限尚比較清楚，晚期則界限不清，浸潤破壞鄰近骨質和神經組織，引起顱底骨質的破壞 腫瘤切面呈半透明，含有黏液樣物質，為腫瘤變性的產物，故其含量的多寡可以提示腫瘤的良惡與否。腫瘤中間有由包膜相連而形成的白色堅韌的間隔，將腫瘤分割成大
腦膿腫的簡介
通常所說的腦膿腫是指化膿性細菌感染引起的化膿性腦炎、腦化膿及腦膿腫包膜形成，少部分也可是真菌及原蟲侵入腦組織而致腦膿腫。腦膿腫在任何年齡均可發病，以青壯年最常見，其發病率占神經外科住院病人的1-2%，或稍高。腦膿腫形成是一個連續的過程，分為三個階段：(1)急性腦炎階段；(2)化膿階段；(3)包膜
簡述小兒硬脊膜外膿腫的發病機制
多數為急性硬脊膜外膿腫、少數為亞急性或慢性。 1.急性硬脊膜外膿腫 表現為硬脊膜外腔組織充血、滲出，大量白細胞浸潤，繼而脂肪組織壞死液化，形成膿液積存。 2.亞急性硬脊膜外膿腫 硬脊膜外腔有膿液和炎性肉芽組織并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外膿腫 硬脊膜外腔以肉芽和結締組織增生
概述腦甙沉積病的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
概述腦內皮樣囊腫的發病機制
囊腫大多單發，亦可多發，偶與皮樣囊腫同時存在并伴有先天性畸形或異常，如耳后藏毛竇、脊柱裂等。顱內表皮樣囊腫可位于硬腦膜外硬腦膜下蛛網膜下腔、腦實質及腦室內等處，按起源部位好發于橋小腦角、鞍區、大腦半球、腦室內、四疊體區、小腦等處，約25%的囊腫可發生在顱骨板障或脊柱內。由于此囊腫的生物學特性它可
腦膿腫的鑒別診斷
(1) 化膿性腦膜炎：有高熱、脈快，腦膜刺激征明顯，但無局限神經定位征，腦脊液白細胞和蛋白質增高，腦超聲檢查，腦血管造影和CT掃描均正常。 (2) 硬膜外或硬膜下積膿：常與腦膿腫合并存在，很少獨立發生。腦血管造影腦表面為一無血管區，CT發現腦表面有半月形低密度影。 (3) 血栓性竇感染：細菌
腦膿腫的疾病分類
根據細菌來源可將腦膿腫分為五大類： 耳源性腦膿腫 耳源性腦膿腫最多見，約占腦膿腫的2/3。繼發于慢性化膿性中耳炎、乳突炎。感染系經過兩種途徑：①炎癥侵蝕鼓室蓋、鼓室壁，通過硬腦膜血管、導血管擴延至腦內，常發生在顳葉，少數發生在頂葉或枕葉；②炎癥經乳突小房頂部，巖骨后側壁，穿過硬腦膜或側竇血管
腦膿腫的診斷依據
(1) 病人有化膿性感染源：如慢性中耳炎，乳突炎，副鼻竇炎，肺部感染。有開放性顱腦損傷、先天性心臟病及身體其他部位感染源史。 (2) 全身感染癥狀。 (3) 多有腦膜炎病史，逐漸出現顱內壓增高征象，出現腦膿腫相應部位的大腦或小腦損害征象。 (4) 腰椎穿刺：膿腫的占位效應多導致腦脊液的壓力
腦膿腫的病因分析
指由化膿性細菌引起的腦組織的化膿性感染。病原可分為耳源性、鼻源性、血源性、隱源性或損傷性。主要表現為隱性感染、顱內壓增高及腦局灶性癥狀和體征。 根據病史分析可能病因有：無感染灶菌血癥，腦外傷及術后，顱腦手術相關膿腫形成(腦出血術后膿腫形成，腦腫瘤術后膿腫)，中耳炎，鼻炎，心內膜炎，先心病，呼吸
怎樣檢查腦膿腫？
CT和MRI已成為診斷腦膿腫最主要的影像學方法，較典型的表現為囊壁光滑的環形強化占位灶，周圍伴不同程度水腫。但也有腫瘤壞死后表現為環形強化占位，與腦膿腫不易區分。另外，腦膿腫也可有不典型影像學表現，如膿腫壁不規則、膿腔較小，加之病人臨床癥狀不典型，造成腦膿腫誤診誤治。近年來，DWI和MRS的臨床
概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。
概述腦內表皮樣囊腫的發病機制
囊腫大多單發，亦可多發，偶與皮樣囊腫同時存在并伴有先天性畸形或異常，如耳后藏毛竇、脊柱裂等。顱內表皮樣囊腫可位于硬腦膜外、硬腦膜下、蛛網膜下腔、腦實質及腦室內等處，按起源部位好發于橋小腦角、鞍區、大腦半球、腦室內、四疊體區、小腦等處，約25%的囊腫可發生在顱骨板障或脊柱內。由于此囊腫的生物學特性
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
高血壓腦病的病因及發病機制
病因 任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因： 1.原發性高血壓 原發性高血壓的發病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血 壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。 2.繼發性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血