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  • 類固醇后脂膜炎的發病原因及發病機制

    發病原因 Spagnuolo認為本癥屬類固醇激素的并發癥。 發病機制 發病機制還不清楚。Spagnuolo認為由于停用類固醇激素,失去對脂肪沉積失控所致脂肪細胞內脂酶一過性障礙,引起脂肪細胞變性、損傷。......閱讀全文

    類固醇后脂膜炎的發病原因及發病機制

      發病原因  Spagnuolo認為本癥屬類固醇激素的并發癥。  發病機制  發病機制還不清楚。Spagnuolo認為由于停用類固醇激素,失去對脂肪沉積失控所致脂肪細胞內脂酶一過性障礙,引起脂肪細胞變性、損傷。

    類固醇后脂膜炎的發病機制

     ? 發病機制還不清楚。Spagnuolo認為由于停用類固醇激素,失去對脂肪沉積失控所致脂肪細胞內脂酶一過性障礙,引起脂肪細胞變性、損傷。

    類固醇后脂膜炎的發病機制及癥狀表現

      發病機制  發病機制還不清楚。Spagnuolo認為由于停用類固醇激素,失去對脂肪沉積失控所致脂肪細胞內脂酶一過性障礙,引起脂肪細胞變性、損傷。  癥狀表現  通常停用類固醇激素后2周左右出現大小不等的皮下結節、質硬、境界清楚,有壓痛,皮損表面顏色正常或潮紅。多見于兒童,皮損常于皮下脂肪貯積最多

    膽脂瘤的發病原因及發病機制

      發病原因  總體來看,膽脂瘤分為先天性和后天性兩種。前者被認為起源于胚源性殘留上皮,常見于巖尖、乳突和中耳。后天性膽脂瘤則分為兩種:繼發于慢性化膿性中耳炎稱后天繼發性膽脂瘤,繼發于中耳滲液者稱為后天原發性膽脂瘤。  而顱內膽脂瘤目前認為系胚胎期(妊娠3-5周)神經管閉合時混入了外胚層成分所導致。

    碰撞后皮膚容易青紫的發病原因及發病機制

      發病原因  1.原發性或特發性血小板減少性紫癜 臨床上分2型,急性型與病毒感染有關,如風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增生癥及病毒性肝炎等。  2.繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜  (1)造血系統疾病如再生障礙性貧血、骨髓瘤、白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化癥、維生素B12和葉酸缺乏

    神經源性角膜炎的發病原因及發病機制

      發病原因  正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節,三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支,即淚腺

    類固醇后脂膜炎的介紹

      類固醇后脂膜炎(post-steroid panniculitis)多系應用大劑量類固醇激素后而突然停止,或過快減量所致皮下結節性脂膜炎。Spagnuolo命名為類固醇激素后脂膜炎。國內張春波報道1例。[1]

    類固醇后脂膜炎的檢查

      組織病理:皮下脂肪小葉間早期有中性粒細胞與單核細胞為主的炎癥浸潤。晚期出現組織細胞、泡沫細胞、淋巴細胞和異物巨細胞浸潤,脂肪細胞變性、細胞內含有針狀結晶,類似新生兒皮下脂肪壞死癥所見脂肪結晶,甚至可見整個腸道脂膜炎病變。

    類固醇后脂膜炎的癥狀表現及檢查

      癥狀表現  通常停用類固醇激素后2周左右出現大小不等的皮下結節、質硬、境界清楚,有壓痛,皮損表面顏色正常或潮紅。多見于兒童,皮損常于皮下脂肪貯積最多的部位,如臀部、軀干、四肢近側端等處。本病經歷數周或數月后可自然消退。全身癥狀缺如,有時可有發熱,關節疼痛,重者可有心臟、腸道脂肪貯積,甚而可引起心

    腎癌的發病原因及發病機制

      發病原因  腎癌的發病原因不明。可能的原因有:  1.吸煙:大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。  2.肥胖和高血壓,高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。  3.職業:有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎

    登革熱的發病原因及發病機制

      發病原因  登革熱由登革病毒感染引起,登革病毒屬B組蟲媒病毒,黃病毒科黃病毒屬(flavivirus)。病毒顆粒呈啞鈴狀(700×20--40nm)、棒狀或球形,球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒,外層

    腎癌的發病原因及發病機制

      發病原因  腎癌的發病原因不明。可能的原因有:  1.吸煙:大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。  2.肥胖和高血壓,高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。  3.職業:有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎

    類固醇后脂膜炎的癥狀表現

      通常停用類固醇激素后2周左右出現大小不等的皮下結節、質硬、境界清楚,有壓痛,皮損表面顏色正常或潮紅。多見于兒童,皮損常于皮下脂肪貯積最多的部位,如臀部、軀干、四肢近側端等處。本病經歷數周或數月后可自然消退。全身癥狀缺如,有時可有發熱,關節疼痛,重者可有心臟、腸道脂肪貯積,甚而可引起心衰或胃腸癥狀

    腎下垂的發病原因及發病機制

      發病原因  腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果  發病機制  腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎

    雙重輸尿管的發病原因及發病機制

      發病原因  1.胚胎發生 胚胎第4周時,輸尿管芽迅速增長,其近端形成輸尿管,遠端被原始腎組織塊所包蓋,并且發育成腎盂,腎盞與集合管,如果輸尿管遠端的分支超過2支,則形成重復腎盂;如分支過早則形成不完全性雙重輸尿管,輸尿管呈Y形,此外,如在中腎管的下端生出另一輸尿管芽(或稱副輸尿管芽),它與正常的

    腸白塞病的發病原因及發病機制

      發病原因  本病的病因尚不明確,有病毒,細菌,變態反應,自家免疫,社會環境因素等學說,從免疫角度上來看,本病患者縱隔充氣造影可見胸腺增大,病理組織學發現胸腺淋巴濾泡的百分率高達71%,在末梢血,中性白細胞的游走功能亢進,中性白細胞內溶酶體酶活性亢進,出現免疫復合體,抑制性T細胞缺乏。  發病機制

    立克次體痘的發病原因及發病機制

      發病原因  小株立克次體屬于斑點熱立克次體群,其形態與其他斑點熱立克次體相同,培養特性亦頗相似。此種病原體能使雄豚鼠產生睪丸鞘膜炎致陰囊紅腫。小株立克次體有特異的顆粒性補體結合原。其可溶性抗原與斑疹傷寒立克次體抗體有部分交叉反應。  發病機制  本病由血紅異皮螨叮咬后,病菌侵入人體,先在局部淋巴

    瞼外翻的發病原因及發病機制

      發病原因  1、痙攣性:由于眼瞼皮膚緊張,眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣(下瞼的瞼板下緣)所致。見于青少年,特別是患泡性結角膜炎或高度眼球突出的患者。  2、老年性:僅見于下瞼,由于老年人的眼輪匝肌功能減弱,眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛,使瞼緣不能緊貼眼球,終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外翻

    EB病毒的發病原因及發病機制

      發病原因  EBV呈球形,直徑180~200nm,基因組為DNA。屬于皰疹病毒屬,電鏡下其形態結構與其他皰疹病毒相似。EBV具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。人是EBV感染的宿主,主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發生在幼兒,根據血清學調查,中國3~5歲兒童EB病毒vca-

    腦水腫的發病原因及發病機制

      發病原因  1、顱腦損傷 各類顱腦損傷,直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫,并發顱內血腫,使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折,對腦組織產生壓迫,或者骨折片刺入腦組織直接致傷,在受累部位出現腦水腫,爆震傷氣浪沖擊胸部,或胸部直接直接受到擠壓,使上腔靜脈壓力急劇升高,壓力向顱內傳布沖擊

    硬膜外血腫的發病原因及發病機制

      硬膜外血腫主要以急性發生為主,占86%左右,有時并發其他類型血腫。多因頭部受過外力直接打擊,產生著力點處的顱骨變形或骨折,傷及血管所致,血腫一般發生在受力點及其附近,因此可根據骨折線通過腦膜血管和靜脈竇的部位來判斷血腫部位。損傷腦膜中動脈引致硬膜外血腫占3/4,其次是損傷靜脈竇、板障靜脈等而導致

    韌帶骨化的發病原因及發病機制

      發病原因  多數與脊柱的活動、負重可致組織退變有關。  發病機制  對脊椎黃韌帶骨化癥與脊椎黃韌帶鈣化癥究竟是同一種疾患,還是兩種不同的疾患,意見尚不統一;尤其是對發生于頸椎的病例。主張是兩種疾病者認為:前者多見于男性,除脊柱外,全身其他部位無骨化征,且易與硬膜及椎板粘連;而后者則多見于女性,全

    類固醇后脂膜炎的并發癥及治療

      并發癥  由于本病和類固醇激素的使用有關,由于腎上腺皮質激素的使用,患者可出現指因脂肪組織的重新分布,如背部以及面部的脂肪組織分布增多,而四肢的脂肪組織分布減少,我們稱之為向心性肥胖。其次大量的,類固醇激素可引起鈣質丟失,可導致無菌性的股骨頭壞死。  治療  (一)治療  本病癥狀常可自然消退,

    類固醇后脂膜炎的并發癥

      由于本病和類固醇激素的使用有關,由于腎上腺皮質激素的使用,患者可出現指因脂肪組織的重新分布,如背部以及面部的脂肪組織分布增多,而四肢的脂肪組織分布減少,我們稱之為向心性肥胖。其次大量的,類固醇激素可引起鈣質丟失,可導致無菌性的股骨頭壞死。

    小細胞肺癌的發病原因及發病機制

      發病原因  吸煙是肺癌的主要危險因素,SCLC與吸煙關系密切。根據對1970-1999年世界范圍內吸煙與肺癌的匯總分析,肺癌與吸煙強度(吸煙量)和持續時間呈正相關,與SCLC的關系最為明顯。  發病機制  過去幾十年中SCLC發生的分子機制的研究較多,提示SCLC的發生可能包含多種基因的參與。有

    螺菌病的發病原因及發病機制

      發病原因  小螺菌鼠咬熱(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起,現代醫學對該病的認識始于1831年,1839年由Elives報告3l例,1887年Carter在印度家鼠血中首先發現了小螺菌病原體,1925年日本二木等人從該病患者局部腫大的淋巴結中亦發現此菌,分泌物

    暴發性紫癜的發病原因及發病機制

      發病原因  病因未明,可能與細菌和病毒感染引起血管內皮細胞損傷有關。最常發生于兒童感染的恢復期,如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是,也可沒有前驅疾患。  發病機制  由于高熱、微小梗死性血栓、毒

    膀胱憩室的發病原因及發病機制

      發病原因  先天性病變如尿道狹窄、后尿道瓣膜、膀胱頸攣縮,梗阻促進憩室的形成與發展,為憩室產生的主要因素。臨床上大多數膀胱頸梗阻的病人不發生憩室,而一些憩室病例中沒有梗阻存在,因此膀胱憩室的形成亦與膀胱肌纖維先天性排列異常有關。下尿路梗阻和高壓為繼發性膀胱憩室形成的主要原因。  臨床上憩室以位于

    缺鐵性貧血的發病原因及發病機制

      發病原因  1.需鐵量增加而鐵攝入不足:多見于嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女。嬰幼兒需鐵量較加,若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食,易造成缺鐵。青少年偏食易缺鐵。女性月經增多、妊娠或哺乳,需鐵量增加,若不補充高鐵食物,易造成IDA。  2.鐵吸收障礙:常見于胃大部切除術后,胃酸分泌不足且食物

    巴西紫熱的發病原因及發病機制

      發病原因  本菌原稱Koch-Weeks桿菌,1950年Pittman等命名為埃及嗜血桿菌,1976年Killa報道埃及嗜血桿菌的表型與流感桿菌生物Ⅳ型極相似,即命名為流感嗜血桿菌埃及生物型(Haemophilus influenzae biogroup aegyptius,HIBA),從典型巴

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