感染性疾病所致貧血的發病機制
感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為急性，部分患者表現為慢性失血，其癥狀與缺鐵性貧血相同。 2.紅細胞生成減少 許多感染性疾病可對骨髓造血祖細胞產生不同程度的抑制作用，如這種抑制作用主要針對紅細胞系，即產生貧血，如累及髓紅細胞系或巨核細胞系，可導致白細胞及血小板減少。 3.紅細胞破壞增多 當機體受到細菌、病毒或原蟲的侵襲而發生感染性疾病時，由于機體產生INF-α，IL-1，TNF等細胞因子可使單核巨噬細胞活化，巨噬細胞吞噬能力增強，使紅細胞在脾、肝臟破壞過多，可產生血管外溶血。此外，由于病原體本身或其分泌的毒素及其他產物的直接作用、或刺激機體免疫反應引起的間接作用，......閱讀全文
感染性疾病所致貧血的發病機制
感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為
感染性疾病所致貧血的發病原因及發病機制
發病原因 細菌、病毒原蟲、各種急慢性感染。 發病機制 感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌
感染性疾病所致貧血的診斷
感染性貧血的診斷除具備上述有關的貧血診斷依據外，必須除外其他原因所致的貧血，如腫瘤慢性腎功能衰竭所致貧血等鶒，最關鍵是具備引起貧血的原發感染性疾病的診斷
感染性疾病所致貧血的概述
感染性疾病所致貧血是由于許多病原微生物侵入人體后，在引起炎癥或感染過程中，能使紅細胞生成減少，破壞增加或失血，由此產生的貧血稱感染性貧血。這種貧血臨床可分兩大類：一類是感染后迅速發生，常以急性溶血性貧血表現為主，另一類是在慢性感染或炎癥時逐漸發生，表現為慢性病貧血。
感染性疾病所致貧血的治療
1.祛除病原微生物 治療原發感染性疾病原發病治愈后，貧血自然逐漸糾正。 2.貧血的治療 輕度貧血不需治療，貧血嚴重者可對癥輸血，減輕貧血癥狀。紅細胞生成素對感染貧血有效，但使用劑量較大，常需1萬U/d，但用后可使血清鐵進一步下降，注意補充鐵。鐵劑應用對感染性貧血無效長期應用鐵劑，可使鐵貯存量增
感染性疾病所致貧血的疾病鑒別
以下幾種疾病需要與本病鑒別： 1.稀釋性貧血 在進展型腫瘤患者，特別是骨髓瘤和巨球蛋白血癥，其血漿容量增多，可導致稀釋性貧血。 2.非感染性慢性失血和鐵吸收不良 除感染引起失血外，感染性貧血與慢性失血及鐵吸收不良的鑒別依靠以下幾點： (1)運鐵蛋白和總鐵結合力在前者下降后者升高。 (2)
感染性疾病所致貧血的鑒別診斷
1.稀釋性貧血 在進展型腫瘤患者特別是骨髓瘤和巨球蛋白血癥，其血漿容量增多，可導致稀釋性貧血。 2.非感染性慢性失血和鐵吸收不良 除感染引起失血外，感染性貧血與慢性失血及鐵吸收不良的鑒別依靠以下幾點： (1)運鐵蛋白和總鐵結合力在前者下降后者升高 (2)血清鐵蛋白前者正常或增加而后者減少。
關于感染性疾病所致貧血的簡介
感染性貧血的發病機制可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。 1.失血 胃腸道感染合并出血常見于鉤蟲病、志賀痢疾桿菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋桿菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝桿菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為
感染性疾病所致貧血的臨床表現
1.急性感染合并鶒的貧血其癥狀和體征與一般貧血癥狀類似 但溶血與失血常是突然發作，溶血發作有時呈暴發型，由于大量的紅細胞在血管內溶血，患者貧血可非常嚴重，常有明顯的腰痛及肢體酸痛頭痛、胸悶、憋氣、寒戰、高熱、明顯血紅蛋白尿，體檢可發現明顯黃疸，脾臟可腫大。 2.慢性感染合并的貧血其臨床表現常被
簡述感染性疾病所致貧血的癥狀診斷
1.急性感染合并的貧血其癥狀和體征與一般貧血癥狀類似 但溶血與失血常是突然發作，溶血發作有時呈暴發型，由于大量的紅細胞在血管內溶血，患者貧血可非常嚴重，常有明顯的腰痛及肢體酸痛、頭痛、胸悶、憋氣、寒戰、高熱、明顯血紅蛋白尿，體檢可發現明顯黃疸，脾臟可腫大。 2.慢性感染合并的貧血其臨床表現常被
感染性疾病所致貧血有哪些相關檢查
1、急性感染所致的貧血 (1)外周血：貧血為正細胞、正色素性貧血。周圍血涂片據感染不同可能有不同血細胞形態特點，如：瘧疾可在血片中找到瘧原蟲；溶血發作時可見有破碎紅細胞、小球形等異形紅細胞。白細胞計數常增高，但亦有減低者。中性粒細胞可有核左移，細胞出現中毒性顆粒、空泡、D?hle小體等。血小板
關于感染性疾病所致貧血的檢查手段介紹
1.急性感染所致的貧血 (1)外周血：貧血為正細胞、正色素性貧血。周圍血涂片據感染不同可能有不同血細胞形態特點，如：瘧疾可在血片中找到瘧原蟲；溶血發作時可見有破碎紅細胞、小球形等異形紅細胞。白細胞計數常增高，但亦有減低者。中性粒細胞可有核左移，細胞出現中毒性顆粒、空泡、D?hle小體等。血小板
感染性疾病所致貧血的診斷及鑒別診斷
診斷： 感染性貧血的診斷除具備上述有關的貧血診斷依據外，必須除外其他原因所致的貧血，如腫瘤慢性腎功能衰竭所致貧血等鶒，最關鍵是具備引起貧血的原發感染性疾病的診斷 鑒別診斷： 以下幾種疾病需要與本病鑒別： 1.稀釋性貧血 在進展型腫瘤患者特別是骨髓瘤和巨球蛋白血癥，其血漿容量增多，可導致稀
關于感染性疾病所致貧血的治療預后介紹
一、治療 1.祛除病原微生物 治療原發感染性疾病。原發病治愈后，貧血自然逐漸糾正。 2.貧血的治療 輕度貧血不需治療，貧血嚴重者可對癥輸血，減輕貧血癥狀。紅細胞生成素對感染貧血有效，但使用劑量較大，常需1萬U/d，但用后可使血清鐵進一步下降，注意補充鐵。鐵劑應用對感染性貧血無效，長期應用鐵劑
感染性疾病所致貧血的臨床表現及并發癥
臨床表現： 1.急性感染合并鶒的貧血其癥狀和體征與一般貧血癥狀類似 但溶血與失血常是突然發作，溶血發作有時呈暴發型，由于大量的紅細胞在血管內溶血，患者貧血可非常嚴重，常有明顯的腰痛及肢體酸痛頭痛、胸悶、憋氣、寒戰、高熱、明顯血紅蛋白尿，體檢可發現明顯黃疸，脾臟可腫大。 2.慢性感染合并的貧血
貧血的發病機制檢查
如缺鐵性貧血的鐵代謝及引起缺鐵的原發病檢查；巨幼細胞貧血的血清葉酸和維生素B12水平測定及導致此類造血原料缺乏的原發病檢查；失血性貧血的原發病檢查；溶血性貧血可發生游離血紅蛋白增高、結合珠蛋白降低、血鉀增高、間接膽紅素增高等。有時還需進行紅細胞膜、酶、珠蛋白、血紅素、自身抗體、同種抗體或陣發性睡
缺鐵性貧血的發病機制
1.缺鐵對鐵代謝的影響：當體內貯鐵減少到不足于補償功能狀態的鐵時，鐵代謝指標發生異常：貯鐵指標（鐵蛋白、含鐵血黃素）減低、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度減低、總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細胞內缺鐵。轉鐵蛋白受體表達于紅系造血細胞膜表面，其表達量與紅細胞內Hb合成所需的鐵代謝密切相關，
電擊傷所致脊髓病的發病機制
脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。
概述酒精所致肝硬化的發病機制
長期過度飲酒,可使肝細胞反復發生脂肪變性,壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表現為三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精所致肝硬化，且三者常有重疊存在。 肝臟損傷 過去認為酒精所致肝硬化是由于進食受影響，導致營養不良所致。而現在研究證實，即使沒有營養缺陷，甚至在攝入富含
骨髓病性貧血的發病機制
1.骨髓受腫瘤或異常組織[3]的浸潤骨髓微環境遭受破壞，導致正常造血功能受損，發生貧血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破壞出現幼粒幼紅細胞血象。 2.髓外造血骨髓被侵犯后，體內可能發生代償性髓外造血因某種因素使癌癥患者EPO產生增多也可激發髓外造血，主要場
缺鐵性貧血的發病原因及發病機制
發病原因 1.需鐵量增加而鐵攝入不足：多見于嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女。嬰幼兒需鐵量較加，若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食，易造成缺鐵。青少年偏食易缺鐵。女性月經增多、妊娠或哺乳，需鐵量增加，若不補充高鐵食物，易造成IDA。 2.鐵吸收障礙：常見于胃大部切除術后，胃酸分泌不足且食物
缺鐵性貧血的發病原因及發病機制
發病原因 1.需鐵量增加而鐵攝入不足：多見于嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女。嬰幼兒需鐵量較加，若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食，易造成缺鐵。青少年偏食易缺鐵。女性月經增多、妊娠或哺乳，需鐵量增加，若不補充高鐵食物，易造成IDA。 2.鐵吸收障礙：常見于胃大部切除術后，胃酸分泌不足且食物
軀體疾病所致精神障礙的發病機制
軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于軀體疾病產生的心理反應，如患了某種軀體疾病后的焦慮、抑郁、易激惹、多疑、孤獨感等。 2.精神障礙是有軀體疾病產生的生物因素直接造成，如能量供應不足（腦供血不足、腦缺氧等）、毒素作
電擊傷所致脊髓病的發病原因及發病機制
發病原因 脊髓電擊傷，可在接觸75～75000伏電壓后發生。當電擊時，心跳可驟停，致使全身血液循環暫停并引起全身缺氧，若當時幸免死亡，大多遺留廣泛的腦及脊髓癥候。此外觸電時，若電流由一只手傳至另一只手，也可由于電流通過頸部脊髓，而導致該部損害。電流通過人的頭部，會使人立即昏迷，電流如果通過脊髓
自身免疫性疾病的發病機制
1.自身抗原的出現：隱蔽抗原的釋放；自身抗原成分的改變；共同抗原的誘導。2.免疫調節的異常：淋巴細胞旁路活化；多克隆刺激劑的旁路活化；輔助刺激因子表達異常。3.Fas/FasL表達異常：Fas屬TNFR/NGFR家族，又稱CD95，表達于多種細胞表面。4.遺傳因素：有家族遺傳傾向，與HLA某些基因型
概述細菌性疾病的發病機制
在正常人的體表以及與外界相通的腔道，如口腔、鼻咽部、腸道、生殖道等存在各種微生物，它們在人體免疫功能正常條件下，對人體有益無害，稱為正常菌群。其中寄居在人體體表的有：金葡菌、表葡菌、棒狀桿菌JK、痤瘡丙酸桿菌等。寄居在口咽部的有：葡萄球菌屬、α型和β型溶血鏈球菌、非溶血鏈球菌、肺炎球菌、奈瑟菌屬
溶血性貧血的發病機制
溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。 1.紅細胞內在缺陷 包括紅細胞膜缺陷（如遺傳性紅細胞膜結構與功能缺陷、獲得性紅細胞膜錨鏈膜蛋白異常）、紅細胞酶缺陷（如遺傳性紅細胞內酶缺
溶血性貧血的發病機制
??? 病因和發病機制??? 溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。??? 1.紅細胞內在缺陷??? 包括紅細胞膜缺陷、紅細胞酶缺陷、珠蛋白異常等。??? 2.紅細胞外部因素異常???
腸道蛔蟲感染的發病機制
鉆入膽道的蛔蟲多為1條，但也有十數條甚至百余條者。蛔蟲很少進入膽囊，多數停留在膽管系統中，包括肝外及肝內的膽管。 在蛔蟲通過Oddi括約肌的過程中，括約肌因受到刺激而痙攣，引起劇烈的疼痛。蛔蟲退出膽道或完全進入膽道后，對括約肌的刺激消失，痙攣引起的劇痛得以緩解。蛔蟲在膽道內活動也可引起陣發性疼
電擊傷所致脊髓病的發病機制及癥狀
)發病機制 脊髓損害可由于神經元直接損傷，也可由于供應脊髓的血管發生血栓所致。在脊髓的病理切片上可見有神經束退行性變，前角細胞破壞及膠質細胞增多等改變。 癥狀 1、電擊傷性脊髓病的臨床表現，與其他系統電擊傷表現同時并存，可以是暫時性的或永久性的。 2、暫時性的癥候，多于電擊后立即出現，并