關于抗腎小球基膜病的預后介紹
本病患者的整體預后差。部分病例臨床上可獲得暫時緩解，但最終將進展為尿毒癥。除腎病綜合征為預后不良的征兆外，疾病治療過程中無緩解，疾病初期即出現腎功能減退、肉眼血尿、高血壓等臨床表現均提示預后較差。......閱讀全文
關于抗腎小球基膜病的預后介紹
本病患者的整體預后差。部分病例臨床上可獲得暫時緩解，但最終將進展為尿毒癥。除腎病綜合征為預后不良的征兆外，疾病治療過程中無緩解，疾病初期即出現腎功能減退、肉眼血尿、高血壓等臨床表現均提示預后較差。
關于抗腎小球基膜病的檢查介紹
1.尿常規 白細胞增多，蛋白尿、尿沉渣有紅白細胞管型。 2.痰液檢查 痰中除有紅細胞外，可見含“含鐵血黃素”的上皮細胞。 3.血清GBM抗體 應用間接免疫熒光法（IIF）、酶聯免疫吸附法（ELISA）及免疫印跡法檢測及鑒定血清抗GBM抗體。 4. X線胸片 表現為雙側或單側肺部陰影
關于抗腎小球基膜病的診斷治療介紹
一、診斷 典型患者完全符合下列三聯征： 1. 肺出血 肺泡基膜IgG呈線樣沉積。 2. 急進性腎炎綜合征 腎臟大量新月體形成（毛細血管外增生性腎炎），可伴毛細血管壞死，GBM有IgG呈線樣沉積。 3. 抗體陽性 血清抗GBM抗體陽性。 二、治療 抗腎小球基膜病的治療多采用血漿置
抗腎小球基膜病的簡介
抗腎小球基膜病（anti-glomerular basement membrane disease）占全部腎活檢病例的0.14%，男女比為6：1，平均起病年齡為26.1±7.6歲。腎小球基膜（glomerular basement membrane，GBM）是腎小球濾過蛋白的主要屏障，不但可作為
抗腎小球基膜病的病因分析
抗腎小球基膜病的確切病因不清，可能為多種病因共同作用的結果。GBM主要由膠原及非膠原兩種成分構成。由于某種化學毒物或病毒感染，使腎小球基膜中的非膠原成分暴露其抗原性，產生自身抗體，引起自身免疫反應病。
抗腎小球基膜抗體的基本介紹
腎小球基膜(GBM)是一個由多種成分構成的細胞外基質混合體，包括膠原Ⅳ、層粘連蛋白、硫酸類肝素糖胺聚糖等。膠原Ⅳ是基膜的主要成分，構成其骨架結構的網絡系統，抗腎小球基膜抗體的抗原決定簇位于膠原Ⅳ羧基端的非膠原球形區NC1中，該抗體與抗原決定簇結合通過促發補體活化和多種趨化因子的釋放而導致抗腎小球
簡述抗腎小球基膜病的臨床表現
有前驅性呼吸道病毒感染，肺出血，腎臟受累，高血壓，中重度貧血及中樞神經系統受累。腎臟受累表現為鏡下血尿或肉眼血尿、中度蛋白尿及急進性腎功能減退。肺受累主要表現為輕重不等的肺出血。大約60%的患者有肺出血。表現為咳嗽、痰中帶血或血絲．也可以為大咯血。嚴重者可以發生窒息而危及生命。
關于腎小球基膜的臨床介紹
1.腎小球基膜受損參與糖尿病腎病、基膜腎病、遺傳性腎病和IgA腎病等疾病的發生和發展。奧爾波特綜合征（Alport綜合征）和薄基底膜腎病是與腎小球基膜密切相關的遺傳性腎病。另外，足細胞在腎小球基膜重塑過程中具有重要作用，同樣腎小球基膜結構異常亦能影響足細胞功能，因此與腎小球基膜相關的腎臟疾病或許
關于腎小球基膜的基本介紹
腎小球基膜是腎小球濾過膜的組成結構之一，是維持腎臟正常濾過功能的主要結構。腎小球基膜結構成分及厚度的改變可影響多種腎臟疾病的發生和發展。
關于腎小球基膜的簡介
腎小球基膜是腎小球濾過膜的組成結構之一，是維持腎臟正常濾過功能的主要結構。腎小球基膜結構成分及厚度的改變可影響多種腎臟疾病的發生和發展。 1.腎小球基膜沒有細胞，厚240～370nm，電鏡下從內至外可分為三層，即內疏松層、致密層及外疏松層。腎小球基膜是控制濾過分子大小的主要部分，也是機械屏障的
抗腎小球基膜抗體的適應癥
進行抗腎小球基膜抗體檢測的指征有： ①急進性腎功能減退、新月體腎炎。 ②肺咯血、彌漫性肺泡出血。 ③中度貧血、重度貧血。 ④中樞神經系統損傷。
關于腎小球基膜的結構與功能介紹
1.腎小球基膜沒有細胞，厚240～370nm，電鏡下從內至外可分為三層，即內疏松層、致密層及外疏松層。腎小球基膜是控制濾過分子大小的主要部分，也是機械屏障的主要部分。 2.腎小球濾過膜主要由三層膜組成：①內層為襯在腎小球毛細血管內壁的內皮細胞，電子顯微鏡下可見窗孔；②中層為非細胞性基膜，為網狀
簡述抗腎小球基膜抗體的臨床意義
測定血清抗腎小球基膜抗體（抗GBM抗體）是診斷原發性(如急進性腎炎I型)及繼發Goodpasture綜合征（GP）抗GBM腎炎的必要手段。急進性腎炎I型患者血清抗GBM抗體陽性，用人腎小球毛細血管基膜做抗原，進行放射免疫測定，早期陽性率可達95%以上，但血清抗GBM抗體滴度的高低與腎炎病變的輕重
腎小球基膜的臨床意義介紹
1.腎小球基膜受損參與糖尿病腎病、基膜腎病、遺傳性腎病和IgA腎病等疾病的發生和發展。奧爾波特綜合征（Alport綜合征）和薄基底膜腎病是與腎小球基膜密切相關的遺傳性腎病。另外，足細胞在腎小球基膜重塑過程中具有重要作用，同樣腎小球基膜結構異常亦能影響足細胞功能，因此與腎小球基膜相關的腎臟疾病或許
腎小球基膜的結構與功能介紹
1.腎小球基膜沒有細胞，厚240～370nm，電鏡下從內至外可分為三層，即內疏松層、致密層及外疏松層。腎小球基膜是控制濾過分子大小的主要部分，也是機械屏障的主要部分。 2.腎小球濾過膜主要由三層膜組成：①內層為襯在腎小球毛細血管內壁的內皮細胞，電子顯微鏡下可見窗孔；②中層為非細胞性基膜，為網狀
簡述腎小球基膜的臨床意義
1.腎小球基膜受損參與糖尿病腎病、基膜腎病、遺傳性腎病和IgA腎病等疾病的發生和發展。奧爾波特綜合征（Alport綜合征）和薄基底膜腎病是與腎小球基膜密切相關的遺傳性腎病。另外，足細胞在腎小球基膜重塑過程中具有重要作用，同樣腎小球基膜結構異常亦能影響足細胞功能，因此與腎小球基膜相關的腎臟疾病或許
關于新月體性腎小球腎炎的預后介紹
過去的觀點認為，急進性腎小球腎炎是一類預后極差的腎臟疾病。然而，近年來隨著對急進性腎小球腎炎認識水平的不斷提高，特別是甲潑尼龍和環磷酰胺沖擊治療的廣泛應用、血漿置換和特異性免疫吸附療法的開展，急進性腎小球腎炎的預后已有明顯改善。患者如能及時行腎活檢明確診斷和早期強化治療，預后可得到顯著改善。
肺出血伴腎小球腎炎的簡介
肺出血伴腎小球腎炎又稱抗基膜性腎小球腎炎、Goodpasture綜合征或Goodpasture病。它是由抗基膜抗體導致的腎小球和肺泡壁基膜的嚴重損傷，臨床表現為肺出血、急進性腎小球腎炎和血清抗腎小球基膜（GBM）抗體陽性三聯征。多數患者病情進展迅速，預后兇險。 Goodpasture于1919
關于腎小球病的基本介紹
腎小球病系指一組有相似的臨床表現（如血尿、蛋白尿、高血壓等）,但病因、發病機制、病理改變、病程和預后不盡相同,病變主要累及雙腎腎小球的疾病。可分為原發性、繼發性和遺傳性。原發性腎小球病常病因不明,繼發性腎小球病指全身疾病中的腎小球損害,遺傳性腎小球病為遺傳基因變異所致的腎小球病。 原發性腎小球
關于腎小球病的內容介紹
腎小球病是一個病癥名稱。 腎小球疾病系指一組有相似的臨床表現（如血尿、蛋白尿、高血壓等），但病因、發病機制、病理改變、病程和預后不盡相同。病變主要累及雙腎腎小球的疾病。可分原發性、繼發性和遺傳性：原發性腎小球疾病常病因不明，繼發性腎小球疾病系指全身性疾病（如系統性紅斑狼瘡、糖尿病等）中腎小
關于布魯氏菌病的預后介紹
1、布魯氏菌病一般預后良好，經規范治療大部分是可治愈的，死亡率小于2%，主要致死原因是心內膜炎、嚴重的神經系統并發癥等。 2、少數病例可以遺留骨和關節的器質性損害，使肢體活動受限，有的病例出現中樞神經系統后遺癥。診治不及時、不徹底所導致的慢性病患者，預后較差。 3、布魯氏菌病不良結局包括疾病
血清抗GBM抗體陽性的相關介紹
肺出血-腎炎綜合征又稱抗基膜性腎小球腎炎，Goodpasture綜合征或Goodpasture病，可能系病毒感染和/或吸入某些化學性物質引起。它是由抗基膜抗體導致的腎小球和肺泡壁基膜的嚴重損傷，臨床表現為肺出血，急進性腎小球腎炎和血清抗腎小球基膜(GBM)抗體陽性三聯征。多數患者病情進展迅速，預
什么是血清抗GBM抗體陽性
肺出血-腎炎綜合征又稱抗基膜性腎小球腎炎，Goodpasture綜合征或Goodpasture病，可能系病毒感染和/或吸入某些化學性物質引起。它 是由抗基膜抗體導致的腎小球和肺泡壁基膜的嚴重損傷，臨床表現為肺出血，急進性腎小球腎炎和血清抗腎小球基膜(GBM)抗體陽性三聯征。多數患者病情進展 迅速
肺含鐵血黃素沉著伴腎小球腎炎的簡介
肺含鐵血黃素沉著伴腎小球腎炎又稱抗基膜性腎小球腎炎、Goodpasture綜合征或Goodpasture病。 它是由抗基膜抗體導致的腎小球和肺泡壁基膜的嚴重損傷，臨床表現為肺出血、急進性腎小球腎炎和血清抗腎小球基膜（GBM）抗體陽性三聯征。多數患者病情進展迅速，預后兇險。 Goodpastu
持續性咯血伴腎小球腎炎的基本信息
持續性咯血伴腎小球腎炎又稱抗基膜性腎小球腎炎、Goodpasture綜合征或Goodpasture病。它是由抗基膜抗體導致的腎小球和肺泡壁基膜的嚴重損傷，臨床表現為肺出血、急進性腎小球腎炎和血清抗腎小球基膜（GBM）抗體陽性三聯征。多數患者病情進展迅速，預后兇險。 Goodpasture于19
關于膜增殖性腎小球腎炎的預后介紹
大量研究證實原發性MPGN10年腎存活率達60%～65%，而且各型MPGN病程及預后類似。腎病綜合征(大量蛋白尿)和出現腎間質病變是預后不良的主要征兆。臨床發現表現為持續性高血壓、GFR下降的腎病綜合征預后差。發病年齡小和小兒患者預后良好；成年人發病者病變進行性加重，預后不良。腎小球系膜細胞增生
關于肺出血伴腎小球腎炎的預后介紹
肺出血伴腎小球腎炎征預后不良，平均存活時間僅6～11個月。大多死于腎功能衰竭。腎移植遠期效果如何，有待觀察。本病預后較差，常有嚴重肺出血和（或）進行性腎功能衰竭致死。據統計81%病例于1年發展為腎功能衰竭，無尿為預后不良的指征。由于本病診斷及治療水平的提高，近年來預后大有改觀，死亡率自20世紀6
關于膜增生性腎小球腎炎的預后介紹
大量研究證實原發性MPGN 10年腎存活率達60%～65%，而且各型MPGN病程及預后類似。腎病綜合征(大量蛋白尿)和出現腎間質病變是預后不良的主要征兆。臨床表現為持續性高血壓、GFR下降的腎病綜合征預后差。發病年齡小預后良好；成年人發病者病變進行性加重，預后不良。腎小球系膜細胞增生、基底膜增厚
肺含鐵血黃素沉著伴腎小球腎炎的相關介紹
它是由抗基膜抗體導致的腎小球和肺泡壁基膜的嚴重損傷，臨床表現為肺出血、急進性腎小球腎炎和血清抗腎小球基膜（GBM）抗體陽性三聯征。多數患者病情進展迅速，預后兇險。 Goodpasture于1919年首先作了在一次暴發性流感中的腎小球損傷合并肺出血的報道。Stanton和Tange于1958年又
關于腎小球病的炎癥反應介紹
臨床及實驗研究顯示始發的免疫反應必須引起炎癥反應才能導致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導系統可分成炎癥細胞和炎癥介質兩大類，炎癥細胞可產生炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質間又相互促進或制約，形成一個十分復雜的網絡關系。 1、腎小球病— 炎癥細胞 主要包括單核-巨噬細胞、