簡述注射用阿糖胞苷的藥理毒理
本品是一種抗代謝藥物。盡管作用機制尚未完全闡明，但阿糖胞苷似通過抑制DNA 多聚酶而起作用。另據報道少量阿糖胞苷即能與DNA和RNA產生明顯結合。 臨床前安全性數據 在所有已試驗的動物種屬中觀察到的阿糖胞苷的主要劑量限制性毒性為骨髓抑制，表現為巨幼紅細胞增多、網織紅細胞減少、白細胞減少、血小板減少。其它靶器官包括肝臟、腎臟和腦。有報道本品可引起廣泛的染色體損傷（包括染色質斷裂）和培養的嚙齒類動物細胞惡變。在不同種屬動物中，阿糖胞苷具有胚胎毒性和致畸性，并產生圍產期和產后毒性。尚無正式的生殖力研究報道，但在接受阿糖胞苷治療的小鼠中觀察到精子頭部畸形。......閱讀全文
簡述注射用阿糖胞苷的藥理毒理
本品是一種抗代謝藥物。盡管作用機制尚未完全闡明，但阿糖胞苷似通過抑制DNA 多聚酶而起作用。另據報道少量阿糖胞苷即能與DNA和RNA產生明顯結合。 臨床前安全性數據 在所有已試驗的動物種屬中觀察到的阿糖胞苷的主要劑量限制性毒性為骨髓抑制，表現為巨幼紅細胞增多、網織紅細胞減少、白細胞減少、血小
鹽酸阿糖胞苷藥理毒理介紹
阿糖胞苷鹽酸鹽是一種類似脫氧胞嘧啶的糖，其2-羥基可產生空間障礙，阻止嘧啶堿基圍繞核苷酸鍵旋轉，并使聚阿糖胞苷酸的堿基不像聚脫氧核苷酸那樣正常積累。該產品必須在體內發揮作用前被激活，即必須在脫氧胞嘧啶激酶的催化下轉化為5-磷酸核苷酸(Ara-CMP)。阿糖胞苷可與適當的核苷酸激酶反應形成二磷酸和三磷
關于鹽酸阿糖胞苷的藥理毒理介紹
阿糖胞苷不存在于自然界，與生理性類似物胞核苷（Cytidine）的區別在于其2′糖分子的位置上有OH基。迄今，本品仍為非急性淋巴細胞性白血病治療的首要藥物，并逐漸擴大到某些急性淋巴細胞性白血病和惡性淋巴瘤。近年來，對其臨床藥代動力學，耐藥機理，大跨度藥物劑量的使用問題等，均有了新的研究內容。Ar
簡述注射用葉酸的藥理毒理
注射用葉酸系由蝶啶、對氨基苯甲酸及谷氨酸殘基組成的水溶性B族維生素，為機體細胞生長和繁殖必需的物質。存在于肝、腎、酵母及綠葉菜蔬如豆類、菠菜、番茄、胡蘿卜等內，現已能人工合成。葉酸經二氫葉酸還原酶及維生素B12的作用，形成四氫葉酸(THFA)，后者與多種一碳單位(包括CH3、CH2.CHO等)結
簡述注射用卡托普利的藥理毒理
注射用卡托普利為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。
簡述注射用氧氟沙星的藥理毒理
注射用氧氟沙星具廣譜抗菌作用，尤其對需氧革蘭氏陰性桿菌的抗菌活性高，對下列細菌在體外具良好抗菌作用：腸桿菌科的大部分細菌，包括枸椽酸桿菌屬、陰溝、產氣腸桿菌等腸桿菌屬、大腸埃希菌、克雷伯菌屬、變形桿菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、弧菌屬、耶爾森菌等。對青霉素耐藥的淋病奈瑟菌、產酶流感嗜血桿菌和莫拉菌屬
簡述注射用炎琥寧的藥理毒理
一、藥物相互作用： 1.本品忌與酸、堿性藥物或含有亞硫酸氫鈉、焦亞硫酸鈉為抗氧劑的藥物配伍。 2.本品不宜與氨基糖苷類、喹喏酮類藥物配伍。 二、藥理毒理： 1、藥理 本品能抑制早期毛細血管通透性增高與炎性滲出和水腫，能特異的興奮垂體-腎上腺皮質功能，促進ACTH釋放，增加垂體前葉中AC
概述阿糖胞苷注射液的藥理毒理
阿糖胞苷是一種抗代謝類的細胞生長抑制劑。 其抗腫瘤作用源自選擇性抑制DNS合成，尤其作用于S期。阿糖胞苷作為嘧啶拮抗劑在細胞內轉變成阿糖胞苷三磷酸鹽（Ara-CTP）。Ara-CTP競爭性地抑制DNS聚合酶。此外，由于阿糖胞苷的參入使DNS合成受到抑制。阿糖胞苷的細胞生長抑制作用無論直接在S期還
簡述阿糖胞苷的藥理作用
本品為主要作用于細胞S增殖期的嘧啶類抗代謝藥物，通過抑制細胞DNA的合成，干擾細胞的增殖。阿糖胞苷進入人體后經激酶磷酸化后轉為阿糖胞苷三磷酸及阿糖胞苷二磷酸，前者能強有力地抑制DNA聚合酶的合成，后者能抑制二磷酸胞苷轉變為二磷酸脫氧胞苷，從而抑制細胞DNA聚合及合成。 本品為細胞周期特異性藥物
簡述注射用硫酸慶大霉素的藥理毒理
氨基糖苷類抗生素。對各種革蘭陰性及革蘭陽性細菌都有良好抗菌作用，對各種腸桿菌科細菌如大腸埃希菌、克雷伯菌屬、變形桿菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、腸桿菌屬、沙雷菌屬及銅綠假單胞菌等有良好抗菌作用。奈瑟菌屬和流感嗜血桿菌對本品中度敏感。對布魯菌屬、鼠疫桿菌、不動桿菌屬、胎兒彎曲菌也有一定作用。對葡萄球菌
簡述注射用細胞色素C的藥理毒理
1、孕婦及哺乳期婦女用藥：尚不明確。 2、藥物相互作用：尚不明確。 3、藥理毒理：注射用細胞色素C是細胞呼吸激動劑，存在于細胞線粒體中的一種以鐵卟啉為輔基的蛋白質。細胞色素C擔負傳遞電子的作用，是細胞呼吸不可少的物質。但當組織缺氧時，外源性細胞色素C能進入細胞內，從而發揮其糾正細胞呼吸和物質
簡述注射用硫酸卡那霉素的藥理毒理
硫酸卡那霉素是一種氨基糖苷類抗生素。本品對多數腸桿菌科細菌如大腸埃希菌、克雷伯菌屬、腸桿菌屬、變形桿菌屬、志賀菌屬、沙門菌屬、枸櫞酸桿菌屬、普羅菲登菌屬、耶爾森菌屬等均有良好抗菌作用；流感嗜血桿菌、布魯菌屬、腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等對本品也大多敏感。卡那霉素對葡萄球菌屬(甲氧西林敏感株)和結核
簡述注射用阿糖腺苷的藥理毒理
Ara-A是嘌呤核苷的同系物，能抑制病毒合成 DNA。Ara-A進入細胞后經磷酸化作用，最后生成具有生物活性的 Ara-ATP它能與脫氧 ATP競爭性地與 DNA多聚酶結合，從而抑制病毒的復制。Ara-A對單純皰疹病毒 Ⅰ、Ⅱ型、帶狀皰疹病毒的作用最為顯著，其他如 EB病毒、巨細胞病毒、乙肝病毒
簡述注射用頭孢拉定的藥理毒理
本品為第一代頭孢菌素，對不產青霉素酶和產青霉素酶的金葡菌、凝固酶陰性葡萄球菌、A組溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌和草綠色鏈球菌等革蘭陽性球菌的部分菌株具良好抗菌作用。厭氧革蘭陽性菌對本品多數敏感，脆弱擬桿菌對本品呈耐藥性。耐甲氧西林葡萄球菌屬、腸球菌屬對本品耐藥。本品對革蘭陽性菌與革蘭陰性菌的作用與頭
簡述注射用鹽酸丁卡因的藥理毒理
鹽酸丁卡因為長效的酯類局麻藥。本品的脂溶性比普魯卡因高，滲透力比普魯卡因強，局麻作用及毒性較普魯卡因大10倍。本品用于硬膜外麻醉，開始作用緩慢，大約10～15分鐘發揮作用，維持2～3小時。用于蛛網膜下腔麻醉時，起效時間為1.5～2分鐘。粘膜表面麻醉時作用迅速，1～3分鐘起效，維持20～40分鐘。
簡述注射用硝普鈉的藥理毒理
注射用硝普鈉為一種速效和短時作用的血管擴張藥。通過血管內皮細胞產生NO，對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用，但不影響子宮、十二指腸或心肌的收縮。血管擴張使周圍血管阻力減低，因而有降壓作用。血管擴張使心臟前、后負荷均減低，心排血量改善，故對心力衰竭有益。后負荷減低可減少瓣膜關閉不全時主動脈和左心室
簡述注射用鹽酸博來霉素的藥理毒理
1、注射用鹽酸博來霉素的藥物過量： 藥物過量可產生嚴重的肺毒性。 2、注射用鹽酸博來霉素的藥理毒理： 本品與鐵的復合物嵌入DNA，引起DNA單鏈和雙鏈斷裂。它不引起RNA鏈斷裂。作用的第一步是本品的二噻唑環嵌入DNA的G-C堿基對之問，同時末端三肽氨基酸的正電荷和DNA磷酸基作用，使其解鏈
簡述注射用甲氨蝶呤的藥理毒理
四氫葉酸是在體內合成嘌呤核苷酸和嘧啶脫氧核苷酸的重要輔酶，本品作為一種葉酸還原酶抑制劑，主要抑制二氫葉酸還原酶而使二氫葉酸不能還原成有生理活性的四氫葉酸，從而使嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的生物合成過程中一碳基團的轉移過程受阻，導致DNA的生物合成受到抑制。此外，本品也有對胸腺核苷酸合成酶的抑制作用，
簡述注射用胸腺五肽的藥理毒理
1、注射用胸腺五肽的藥理作用 本品為免疫調節藥物，具有誘導T細胞分化、促進T淋巴細胞亞群發育、成熟并活化的功能，并能調節T淋巴細胞亞群的比例，使其趨于正常。在機體中，胸腺五肽通過提高cAMP水平，促進T細胞分化，并與T細胞特異受體結合，使細胞內GMP水平提高，從而誘發一系列胞內反應，起到調節機
簡述注射用硫酸鏈霉素的藥理毒理
硫酸鏈霉素為一種氨基糖苷類抗生素。鏈霉素對結核分枝桿菌有強大抗菌作用，其最低抑菌濃度一般為0.5mg/ml。非結核分枝桿菌對該品大多耐藥。鏈霉素對許多革蘭陰性桿菌如大腸埃希菌、克雷伯菌屬、變形桿菌屬、腸桿菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、布魯菌屬、巴斯德桿菌屬等也具抗菌作用；腦膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌亦對
簡述注射用血管緊張素的藥理毒理
血管緊張素來源于血管緊張素原，血管緊張素原是存在于人體血漿α2-球蛋白的一種十四肽，經腎素作用裂解為十肽和四肽，僅具有很小的生物活性，當被體內血漿中轉換酶水解為八肽即血管緊張素后，才具有升壓的生物活性。血管緊張素能特異地引起血壓上升和周圍血管阻力增加，它支配動物血管平滑肌感受器而致血管收縮，因此
簡述注射用硝酸異山梨酯的藥理毒理
硝酸異山梨酯主要的藥理作用為松弛血管平滑肌，繼而引起外周動脈和靜脈擴張，對靜脈血管的擴張作用較強。靜脈擴張可促進外周血液聚集，減少靜脈回流，使心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓降低（前負荷）。松弛小動脈平滑肌，可降低系統血管阻力，動脈收縮壓和平均動脈壓（后負荷）。硝酸異山梨酯還可擴張冠狀動脈。 動物
簡述注射用頭孢匹胺鈉的藥理毒理
注射用頭孢匹胺鈉為頭孢菌素類抗生素，與青霉素結合蛋白的1A、1B及3有很強的親和性，抑制細菌細胞壁的合成，從而發揮殺菌作用。 微生物學： 注射用頭孢匹胺鈉對革蘭氏陽性菌有很強的抗菌活性，對包括革蘭氏陰性菌在內的細菌有廣譜抗菌活性，如金黃色葡萄球菌屬、鏈球菌屬(腸球菌除外)、厭氧球菌屬、大腸桿菌
簡述注射用伏立康唑的藥理毒理
伏立康唑的作用機制是抑制真菌中由細胞色素P450介導的14α-甾醇去甲基化，從而抑制麥角甾醇的生物合成。體外試驗表明伏立康唑具有廣譜抗真菌作用。本品對念珠菌屬（包括耐氟康唑的克柔念珠菌，光滑念珠菌和白念珠菌耐藥株）具有抗菌作用，對所有檢測的曲霉屬真菌有殺菌作用。此外，伏立康唑在體外對其他致病性真
簡述注射用乳糖酸紅霉素的藥理毒理
注射用乳糖酸紅霉素屬大環內酯類抗生素，為水溶性的紅霉素乳糖醛酸酯。對葡萄球菌屬、各組鏈球菌和革蘭陽性桿菌均具抗菌活性。奈瑟菌屬、流感嗜血桿菌、百日咳鮑特氏菌等也可對本品呈現敏感。本品對除脆弱擬桿菌和梭桿菌屬以外的各種厭氧菌亦具抗菌活性；對軍團菌屬、胎兒彎曲菌、某些螺旋體、肺炎支原體、立克次體屬和
簡述注射用硫酸妥布霉素的藥理毒理
注射用硫酸妥布霉素屬氨基糖苷類抗生素。抗菌譜與慶大霉素近似，對大腸埃希菌、產氣桿菌、克雷白桿菌、奇異變形桿菌、某些吲哚陽性變形桿菌、銅綠假單胞菌、某些奈瑟菌、某些無色素沙雷桿菌和志賀菌等革蘭陰性菌有抗菌作用；本品對銅綠假單胞菌的抗菌作用較慶大霉素強3～5倍，對慶大霉素中度敏感的銅綠假單胞菌對本品
簡述注射用普魯卡因青霉素的藥理毒理
本品為青霉素的普魯卡因鹽，其抗菌活性成分為青霉素。青霉素對溶血性鏈球菌等鏈球菌屬、肺炎鏈球菌和不產青霉素酶的葡萄球菌具有良好抗菌活性。淋病奈瑟菌、腦膜炎奈瑟菌、白喉棒狀桿菌、炭疽芽孢桿菌、牛型放線菌、念珠狀鏈桿菌、李斯特菌、鉤端螺旋體和梅毒螺旋體對本品敏感。本品對流感嗜血桿菌和百日咳鮑特菌亦具抗
簡述注射用硫噴妥鈉的藥理毒理
本品脂溶性高，靜脈注射后迅速通過血-腦屏障，對中樞系統產生抑制作用，依所用劑量大小，出現鎮靜、安眠及意識消失等不同的作用。本品可降低腦耗氧量及腦血流量，在腦缺氧時對腦起到保護作用。有抑制交感神經、興奮迷走神經的作用，如有嚴重剌激時可引起喉痙攣及氣管痙攣；對循環和呼吸系統的抑制，與給藥劑量及注入速
簡述注射用磷酸依托泊苷的藥理毒理
本品為影響蛋白質合成的細胞周期特異性抗腫瘤藥物，在體內磷酸依托泊苷需經去磷酸化轉化成活性形式(依托泊苷)后發揮作用。磷酸依托泊苷的作用機制與依托泊苷相同，作用于DNA拓撲異構酶Ⅱ，形成穩定的藥物-酶-DNA可逆性復合物，阻礙DNA修復。在體外試驗中磷酸依托泊苷的細胞毒性顯著低于依托泊苷。
簡述注射用鹽酸表阿霉素的藥理毒理
4'位置上的羥基由順位變為反位。為一細胞周期非特異性藥物，其主要作用部位是細胞核。本品的作用機制與其能與DNA結合有關。體外培養的細胞加入本品可迅速透入胞內，進入細胞核與DNA結合，從而抑制核酸的合成和有絲分裂。已證實表阿霉素具有廣譜的抗實驗性腫瘤的作用，對拓撲異構酶也有抑制作用。療效與