病歷摘要
患者女，23歲，因“口干、多飲1月伴右足背潰爛20多天”入院。患者于20多天前右足燙傷在當地醫院發現血糖高，空腹血糖在16.9%，HbA1C12.4%，給予三短一長方案降糖，血糖控制不好出院后來我院就診。無糖尿病家族史。
體格檢查：血壓113/77mmHg，體重37kg，身高158cm，BMI 14.82kg/m2，腰圍66cm。右足背見兩處燙傷傷口。空腹血糖12.49mmol/L，餐后2h血糖24.3mmol/L。空腹C肽0.3ng/ml，入院后復查C肽（ng/ml）：空腹0.8，1h為1.8，2h為1.2，3h為1.6（正常值1.3-3.73）。TG 2.67mmol/L，尿糖2+，尿蛋白2+，尿紅細胞2+，白細胞2+，白細胞5939/uL(正常值＜28／uL)，24h尿蛋白定量 1152.9mg，尿微量白蛋白 266.15mg/L，中段尿培養：產氣桿菌，對加酶青霉素、頭孢三代、喹諾酮類等敏感，彩色B超示輕度脂肪肝，泌尿系未見異常。肌電圖：周圍神經源性損害。下肢彩超：考慮右側脛后動脈中段、遠段閉塞。眼科會診提示左眼糖尿病視網膜病變Ⅱ期、雙眼并發性白內障。
診斷：1型糖尿病，糖尿病視網膜病變，神經病變，下肢血管病變。
治療：給予三短一長的治療方案，門冬胰島素10u/早，10u/午，8u/晚三餐前皮下注射，甘精胰島素28u/睡前皮下注射，血糖控制不佳，空腹在10mmol/L以上，餐后2h血糖在11mmol/L以上。足背傷口已基本愈合。
核心討論問題：
1.患者在外院診斷為1型糖尿病，在我院測抗體陰性，其診斷是1型還是2型？
2.患者體重輕，有多種合并癥，胰島素用量達到了1.5U/kg/d，為何胰島素用量這么大？
3.如何進一步治療？
專家點評
1.1型糖尿病的本質是：①β細胞被破壞后造成的高血糖，如果破壞的速度快則β細胞功能絕對缺乏，如果不是很快，則β細胞功能也很差；②患者往往沒有遺傳背景；③“三多一少”的癥狀往往比較兇；④沒有胰島素抵抗，一般不胖。另外，年輕人發病的2型糖尿病，主要以胰島素抵抗為主，一般都比較胖。患者空腹血糖12.49mmol/L，HbA1C12.4%，剛入院時C肽只有0.3ng/ml，相當于0.1nmol/L＜0.2 nmol/L，則說明內生胰島功能絕對缺乏。故患者23歲，病程短，很瘦，無家族史，內生胰島功能絕對缺乏，不管抗體是否陽性都可以診斷為1型糖尿病。由于目前臨床上抗體陽性檢出率和抗體的種類測定都不完善，因此如果抗體陽性則支持診斷，如果抗體陰性也除外1型，所以不能用抗體是否陽性來區分1型還是2型。
2.患者37kg，胰島素日劑量56u，可能是合并感染的原因，在感染期間患者對胰島素不敏感，一旦感染控制住，胰島素用量也會下降。患者剛入院時胰島素劑量分配方案采用一半餐時，一半基礎很合理，患者3月5日的空腹血糖10.3mmol/L，給了10u的門冬胰島素，餐后血糖變為11.1mmol/L，說明胰島素抵抗不嚴重。在感染狀態下，一個餐時的胰島素用量10u沒有問題。由于感染對抗胰島素作用，使患者全天胰島素日劑量比較大，建議加入二甲雙胍來幫助胰島素作用，但一旦感染控制住，二甲雙胍應該立刻停用，最后患者一個餐時的胰島素應在6u左右，基礎狀態的胰島素應在20u左右，全天總的胰島素日劑量不超過40u，即可滿足患者胰島素的需求。
3.患者BMI 14.82kg/m2，太瘦就會造成全身蛋白量等各方面都丟失，抵抗力差，很容易合并感染，神經病變也會很重，因此患者控制好血糖后，應教育患者要“少吃多餐”，總熱量提高，多吃一些，加強營養，并調整胰島素劑量，爭取BMI逐漸恢復到21kg/m2左右，對患者各個方面都會有好處。