新發1型糖尿病合并感染的診療分析
病歷摘要患者女，23歲，因“口干、多飲1月伴右足背潰爛20多天”入院。患者于20多天前右足燙傷在當地醫院發現血糖高，空腹血糖在16.9%，HbA1C12.4%，給予三短一長方案降糖，血糖控制不好出院后來我院就診。無糖尿病家族史。體格檢查：血壓113/77mmHg，體重37kg，身高158cm，BMI 14.82kg/m2，腰圍66cm。右足背見兩處燙傷傷口。空腹血糖12.49mmol/L，餐后2h血糖24.3mmol/L。空腹C肽0.3ng/ml，入院后復查C肽（ng/ml）：空腹0.8，1h為1.8，2h為1.2，3h為1.6（正常值1.3-3.73）。TG 2.67mmol/L，尿糖2+，尿蛋白2+，尿紅細胞2+，白細胞2+，白細胞5939/uL(正常值＜28／uL)，24h尿蛋白定量 1152.9mg，尿微量白蛋白 266.15mg/L，中段尿培養：產氣桿菌，對加酶青霉素、頭孢......閱讀全文
新發1型糖尿病合并感染的診療分析
??? 病歷摘要患者女，23歲，因“口干、多飲1月伴右足背潰爛20多天”入院。患者于20多天前右足燙傷在當地醫院發現血糖高，空腹血糖在16.9%，HbA1C12.4%，給予三短一長方案降糖，血糖控制不好出院后來我院就診。無糖尿病家族史。體格檢查：血壓113/77mmHg，體重37kg，身高158cm
一例I型糖尿病合并酮癥酸中毒診療分析
【一般資料】女性,6歲4月歲,學齡前兒童【主訴】患兒因發熱五天，精神差三天入院【現病史】患兒一周前出現多飲、多尿，家長未于重視，五天前無明顯誘因下出現發熱，熱型不規則，熱峰37.8C，無寒顫，無抽搐，無大汗淋漓，無煩躁不安，無腦性尖叫，無**，近三日出現嗜睡、精神差，家長訴07-24于市-院急診查血
2型糖尿病合并神經病變和糖尿病足的診療分析
病歷資料患者中年男性，55歲，因“左足潰爛半月”入院，既往診斷糖尿病">2型糖尿病13年，診斷為糖尿病視網膜病變，糖尿病腎病，糖尿病周圍神經病變，糖尿病性胃腸功能紊亂，糖尿病足，糖尿病下肢血管病變。高血壓、腦梗塞病史6年。查體：血壓 128/84 mmHg，BMI 23.13 kg/m2，腰圍 92
暴發性1型糖尿病合并酮癥病例報告
病歷資料患者女，46歲，主因“多飲、多尿、消瘦1個月，困倦、乏力3d”入院。患者1個月前無明顯誘因出現發熱、咽痛，于衛生院診斷為“咽喉炎”，經肌肉注射不明抗生素治療2d癥狀緩解，遂外出旅游5d。旅游回來后再次出現發熱、咽痛、嘔吐、煩渴、多飲、多尿，就診于天津醫科大學第二醫院，診斷為“DKA”。糾酮補
1型糖尿病視網膜病變合并妊娠病例報告
糖尿病">1型糖尿病視網膜病變（DR）合并妊娠，對母兒的危害極大，可增加各種并發癥的發生風險，為糖尿病婦女妊娠的相對禁忌證，但如何通過孕前、孕期、產褥期的規范管理，降低母兒并發癥，是孕期管理的重點。本文報道1例成功案例并對國內外相關文獻進行綜述。1. 病歷摘要患者32歲，G1P0。因發現糖尿病24年
一例1型糖尿病合并妊娠反復出現酮癥診斷分析
病歷資料患者女，30歲，孕26周，發現血糖高1年，惡心嘔吐4天。1年前因惡心、嘔吐來我院就診，化驗空腹血糖15mmol/L，尿酮體4+，血氣分析：pH 7.236，GAD抗體陽性。診斷“1型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒”，給予補液、糾酮治療，后給予賴脯胰島素25注射治療。26周前發現懷孕后自行停胰島素。
關于1型糖尿病的病因分析
目前病因尚未明確，可能是由于遺傳易感性和環境因素共同作用所導致，可能的病因有以下幾種： 1.自身免疫系統缺陷 在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌
胎膜早破合并絨毛膜羊膜炎1例診療分析
胎膜早破（PROM），是指胎膜在臨產前發生自發性破裂，依據發生的孕周分為足月胎膜早破和未足月胎膜早破。足月單胎胎膜早破發生率為8％；單胎妊娠胎膜早破發生率為2%~4%，雙胎妊娠膜早破發生率為7%~20 %，未足月胎膜早破是早產的主要原因之一。 絨毛膜羊膜炎是胎膜早破的常見并發癥，兩者互為因果。絨
一例2型糖尿病血糖波動診療分析
病例概要患者男，81歲，糖尿病20年，胰島素治療15年。入院查：身高167cm，體重58kg，腰圍79cm；空腹血糖21.2mmol/L；尿常規示：酮體1+，葡萄糖3+；尿微量白蛋白 99mg/L，靜脈血糖 16.78mmol/L，HbA1c 6.7%，高密度脂蛋白1.04mmol/L。診斷：糖尿病
機化型慢性硬膜下血腫診療分析1
慢性硬膜下血腫（chronic?subdural?hematoma，CSDH）指外傷后3周以上出現癥狀，位于蛛網膜與硬腦膜之間，具有包膜的血腫，好發于小兒及老年人，約占顱內血腫的10%，硬腦膜下血腫的25%，而機化型慢性硬膜下血腫（organized?chronic?subdural?hematom
妊娠合并梅毒的診療案例分析（二）
孕婦可以通過胎盤將梅毒螺旋體傳給胎兒，引起先天梅毒。梅毒孕婦即使病期超過4年，梅毒螺旋體仍可通過胎盤感染胎兒，未經治療的一期、早期潛伏和晚期潛伏梅毒的母核垂直傳播率分別為70%~100%、40%、10%。新生兒也可在分娩時通過產道被傳染，還可通過產后哺乳或接觸污染衣物用具而感染。 由于母體相關抗體的
妊娠合并梅毒的診療案例分析（一）
梅毒，是由蒼白密螺旋體感染引起的慢性全身性傳染病。根據傳播途徑梅毒可以分為后天梅毒、先天梅毒。 根據病程可分為早期梅毒以及晚期梅毒。（圖一） 隨著性開放的程度增加以及低齡化，孕產婦中的梅毒患者有增多的趨勢，尤其是在未婚先孕育人群中，由于未做規范的婚前體檢，而多在孕后通過檢查或者住院
圓形頭痛合并I型Chiair畸形病例分析1
圓形頭痛又稱硬幣形頭痛，是一種少見的原發性頭痛。依據國際頭痛分類第三版（beta版）診斷標準，診斷圓形頭痛，需要排除顱內外潛在的結構損傷。我科近4年收治3例Ⅰ型Chiair畸形合并圓形頭痛患者。該3例患者頭痛臨床特征不符合緣于Ⅰ型Chiair畸形的頭痛的診斷標準，卻符合圓形頭痛的診斷標準。3例患者未
重癥口底多間隙感染合并頸縱隔感染病例分析1
口底多間隙感染又稱口底蜂窩織炎（cellulitis?of?the?floor?of?the?mouth）是指感染同時累及雙側頜下、舌下及頦下間隙，因其起病急，發展迅速，可導致呼吸道梗阻，膿毒癥，縱膈膿腫等嚴重并發癥，死亡率高，被認為是頜面部最嚴重且治療最困難的感染之一。重癥的口底多間隙感染是以厭氧
子宮內膜異位癥合并AUBO診療分析1
病例介紹雷某，女，27歲初診時間：2019年11月以“月經不規律伴痛經3年，發現盆腔包塊3月余”主訴入院。現病史：患者平素月經規律，初潮13歲，經期4-5天，周期28-30天，量中等，偶有血塊，無痛經，3年前始月經不規律，經期4-5天，周期28-90天，量較前減少，痛經（+），偶有血塊，未在意，3月
人乳頭狀瘤病毒感染1例診療分析
患者女性，27歲。因反復房事后出現**少許流血1年于11月3日就診入院。患者近1年來反復同房后出現**少量流血，無下腹部疼痛，無腰部酸脹，偶有外陰瘙癢，無惡寒發熱等癥狀。10月03日就診檢查，**鏡示宮頸炎，培養人型支原體陽性，未檢出解脲支原體。衣原體檢測：陰性。HPV檢查示HPV16及HPV68陽
病例分析：支氣管肺炎合并EB病毒再感染1例
【一般資料】男性，2歲，無【主訴】男性,2歲,無發熱2天，咳嗽1天【現病史】患兒于入院前2天無明顯誘因出現發熱，最高體溫38.3℃，熱時無寒顫及抽搐，無皮疹，物理降溫可降至正常，每日2次，入院前1天，出現連聲咳，咳后有痰，不會咳出，無喘，伴少量流涕，無鼻塞，于家中口服藥物及霧化治療（口服頭孢克肟、小
聽神經瘤合并腦積水的診療分析
聽神經瘤是主要起源于前庭神經鞘膜施萬細胞的顱腦常見腫瘤，占橋小腦角區腫瘤的80%~90%。大型聽神經瘤壓迫周邊腦組織造成繼發性腦積水，最終危及病人生命。目前，對聽神經瘤合并腦積水的治療尚無規范指南。蘇州大學附屬第一醫院神經外科2013年1月-2019年6月收治聽神經瘤合并腦積水21例，回顧性分析臨床
1型糖尿病特點
①任何年齡均可發病，典型病例常見于青少年；②發病較急；③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態；④β細胞自身免疫性損傷是重要的發病機制，多數患者可檢出自身抗體；⑤治療依賴胰島素為主；⑥易發生酮癥酸中毒；⑦遺傳因素在發病中起重要作用，與HLA某些基因型有很強的關聯性。
1型糖尿病和2型糖尿病區別
1型糖尿病特點：①任何年齡均可發病，典型病例常見于青少年；②起病較急；③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態；④β細胞自身免疫性損傷是重要的發病機制，多數患者可檢出自身抗體；⑤治療依賴胰島素為主；⑥易發生酮癥酸中毒；⑦遺傳因素在發病中起重要作用，與HLA某些基因型有很強的關聯性。2型糖尿病
PLoS－Pathog：輪狀病毒感染或可引起1型糖尿病
在一項新的研究中，澳大利亞墨爾本大學的Leonard C. Harrison及其同事們發現輪狀病毒感染可能在1型糖尿病的發生中起作用。相關研究結果于2019年10月10日發表在PLoS Pathogens期刊上，論文標題為“Does rotavirus turn on type 1 diabet
兩例妊娠合并淋巴瘤診療分析
病例1患者，女，30歲，孕2產0。于妊娠5周無意中發現右鎖骨上一黃豆大小腫物，行頸部B超示：右側鎖骨上根部多發淋巴結腫大，均較小。患者未行其他影像學檢查。之后4個月內，腫物進行性增大，并伴有全身瘙癢及低熱、盜汗1個月余，體重下降3 kg。體格檢查：頸部雙側、雙鎖骨上及左腋下均可觸及腫大淋巴結，質
糖尿病研究新發現——引發?2?型糖尿病的“根源”！
根據 UCL 主導的倫敦帝國理工學院的研究，科學家們通過確定人類基因組上 111 個新的染色體位置（“基因位點”），更進一步理解了引發 2 型糖尿病的基因學原因。 2 型糖尿病是世界上最廣泛和最具破壞性的代謝紊亂癥，以前只有 76 個位點被認知和研究。在非洲裔美國人口中發現這些位點很少，其 2
他汀與新發2型糖尿病風險
? 大量隨機試驗的薈萃分析表明，他汀類藥物通過抑制3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶（HMGCR）來降低低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），進而減少冠心病（CHD）及其他主要血管事件風險。試驗中他汀治療的臨床獲益與LDL-C降低的絕對數值呈對數線性關系。無論年齡、性別、LDL-C水平、心血管疾病
1型糖尿病的診斷方法
第1步是診斷糖尿病。第2步是根據患者的臨床表現和實驗室檢查結果區別T1DM和其他病因引發的糖尿病。詳細請見糖尿病診斷標準和下文鑒別診斷
1型糖尿病的鑒別診斷
1型糖尿病與2型糖尿病的區別。臨床特征：●體型–T2DM患者通常肥胖，T1DM患兒通常不肥胖并且常有近期體重減輕史●年齡–幾乎所有T2DM病例均在10歲后發病，而T1DM患者通常在更早的年齡發病。約45%的T1DM患兒在10歲前發病。?[5]?●發病速度：1型糖尿病往往發病較急，容易發生酮癥酸中毒，
1型糖尿病的檢查方法
做抗體試驗，即胰島素自身抗體（IAA），胰島細胞抗體（ICA），谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab），1型糖尿病患者這些抗體可能是陽性。標致胰島功能的胰島素及C-肽水平很低。
1型糖尿病的臨床表征
1型糖尿病，舊稱胰島素依賴型糖尿病，是一種代謝紊亂綜合征，其特征是由于胰島素絕對缺乏引起的高血糖。這種疾病主要是由于通過免疫介導胰腺β細胞的破壞而導致。在一些患者中，可能沒有胰腺β細胞自身免疫性破壞的證據；這被稱為特發性 1 型糖尿病。
1型糖尿病的治療方法
1型糖尿病的胰島素治療目標是保證患者有良好的生活質量（即盡可能避免嚴重的低血糖發生）和滿意控制代謝水平(即積極預防糖尿病并發癥)。糖尿病的綜合防治必須以健康教育、生活方式改變、心態調整為前提；以飲食、運動、藥物等綜合治療手段為原則。無論是通過皮下注射或胰島素泵注射胰島素，對1型糖尿病患者而言都是必需
1型糖尿病的致病病因
目前病因尚未明確，可能是由于遺傳易感性和環境因素共同作用所導致，可能的病因有以下幾種：1.自身免疫系統缺陷在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。2.