氧化石墨烯可調節多巴胺神經元分化
近日，中科院上海生命科學研究院健康科學研究所樂衛東小組發現，納米材料氧化石墨烯在胚胎干細胞向多巴胺神經元分化過程中可發揮重要作用。相關研究日前發表于《納米醫學》。 中腦多巴胺能神經元的退行性死亡是帕金森氏癥的最顯著特征，通過干細胞誘導多巴胺神經元分化并進行細胞移植治療已經成為潛在的帕金森氏癥治療方法。然而，學界對于胚胎干細胞向多巴胺神經元發育過程的機制至今還不清楚，且獲得的多巴胺神經元的分化效率仍然偏低。因此，獲得高效分化的多巴胺神經元對于帕金森氏癥的細胞移植治療具有重要作用。 博士研究生楊德華等在研究員樂衛東的指導下，與上海交通大學微納科學技術研究院研究員楊志合作，通過制備和篩選多種具有潛在功能的新型納米材料，首次發現氧化石墨烯對小鼠胚胎干細胞的多巴胺神經元分化具有顯著的促進作用，其對分化中的多巴胺神經元具有較低的細胞毒性，且其作用呈劑量依賴關系。 專家認為，這些發現對提高多巴胺神經元的分化效率，進而將其用于干細胞移......閱讀全文
新研究首次分析多巴胺缺失對大腦不同神經元的影響
帕金森癥的一個關鍵標志就是由于大腦負責協調運動區域的多巴胺供應被切斷而造成的運動遲緩。雖然科學家對這一點早就已經了解，但是導致這一問題發生的詳細原因依然不清楚。 麻省理工學院(MIT)麥戈文腦科學硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
激活多巴胺神經元可使人們不再暴飲暴食
近日，一項研究稱，暴飲暴食行為影響了大約10%的美國成年人，這種疾病的神經生物學基礎機制目前還不清楚。美國農業部農業研究局貝勒醫學院兒童營養研究中心和得克薩斯州兒童醫院的研究人員通過小鼠實驗研究發現，某些神經回路能夠抑制小鼠暴飲暴食的飲食行為。他們的的相關研究報告發表在《生物精神病學》雜志上。
補腎中藥抑制多巴胺能神經元的凋亡
倒置顯微鏡下見對數生長期的MES23.5細胞數量較多，飽滿透亮。 帕金森病是以選擇性多巴胺能神經元變性丟失為病理特征的中老年常見的神經退行性疾病，以中藥治療帕金森病，是否能夠抑制多巴胺能神經元的丟失?《中國神經再生研究(英文版)》雜志于2013年10月30期出版的一項研究發現，肉蓯蓉、黃精、淫
氧化石墨烯可調節多巴胺神經元分化
近日，中科院上海生命科學研究院健康科學研究所樂衛東小組發現，納米材料氧化石墨烯在胚胎干細胞向多巴胺神經元分化過程中可發揮重要作用。相關研究日前發表于《納米醫學》。 中腦多巴胺能神經元的退行性死亡是帕金森氏癥的最顯著特征，通過干細胞誘導多巴胺神經元分化并進行細胞移植治療已經成為潛在的帕金森氏癥治
你為什么想吃肉？多巴胺神經元在“搗鬼”
最新發現與創新 為什么有段時間不吃肉，會特別想吃肉？美國時間4日《科學》雜志刊登的一項研究發現，可能是大腦中一類多巴胺神經元在“搗鬼”。 論文第一作者、美國約翰霍普金斯大學醫學院博士后劉綺麗5日接受科技日報記者采訪時表示，酵母是果蠅的主要蛋白質來源，把酵母從食物中去除后，果蠅會因蛋白質缺乏而
鹽酸多巴胺
性狀本品為白色或類白色有光澤的結晶或結晶性粉末;無臭;露置空氣中及遇光色漸變深。本品在水中易溶,在無水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中極微溶解。鑒別(1)取本品約10mg,加水1ml溶解后,加三氯化鐵試液1滴,溶液顯墨綠色;滴加1%氨溶液,即轉變成紫紅色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中約含
研究揭示多巴胺受體D1R與多巴胺結合特性及潛在變構調節機制
原文地址：http://www.cas.cn/syky/202103/t20210312_4780755.shtml 多巴胺（dopamine，DA）是人體中重要的單胺類神經遞質，參與對中樞神經系統（CNS）及外周神經系統（PNS）多種生理功能的調控。在CNS中，DA介導神經細胞之間的信號傳遞，
人胚胎干細胞分化成神經前體細胞和多巴胺能神經元
實驗概要人胚胎干細胞分化成神經前體細胞和多巴胺能神經元主要試劑DPBS、DMEM/F12、1.5 U/mLDispase、鼠黏連蛋白（Laminin，20 μg/mL）、1U/MlAccutase酶、人胚胎干細胞擬胚體形成培養基、神經誘導培養基（NIM）、人神經分化培養液（NDM）、FGF8
新型狨猴iPSCs細胞系衍化多巴胺能神經元
研究人員報道，狨猴（marmoset）成纖維細胞來源的iPSCs能分化出全部的3個胚胎干細胞系，包括中胚層、外胚層和內胚層。當刺激成神經元時，iPSCs可表達與多巴胺能表型一致的基因和其他生物標志。 因為壽命比獼猴短，狨猴是研究衰老相關疾病（如帕金森病）的最佳非人靈長類動物模型。狨猴體細胞來源
Nanomedicine：健康所發現納米材料可調節多巴胺神經元分化
近日，國際學術期刊《Nanomedicine》在線發表了健康科學研究所樂衛東研究組題為“Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neurons”的研究論文，
上海生科院揭示神經遞質多巴胺“回收”的新機制
多巴胺是大腦中一種重要的神經遞質，它參與生理和病理條件下人和哺乳動物的許多活動，尤其在運動調節、學習和記憶以及藥物成癮過程中起著關鍵作用。產生多巴胺這一神經遞質的神經元（即多巴胺能神經元）對所釋放的多巴胺采取了類似于“返回式衛星”的管理方式，即根據大腦活動需要釋放多巴胺，同時又利用多巴胺轉運體作
上海生科院揭示神經遞質多巴胺“回收”的新機制
多巴胺是大腦中一種重要的神經遞質，它參與生理和病理條件下人和哺乳動物的許多活動，尤其在運動調節、學習和記憶以及藥物成癮過程中起著關鍵作用。產生多巴胺這一神經遞質的神經元（即多巴胺能神經元）對所釋放的多巴胺采取了類似于“返回式衛星”的管理方式，即根據大腦活動需要釋放多巴胺，同時又利用多巴胺轉運體作
美研究發現：壞習慣難改－多巴胺作祟
新年伊始，一些人定下目標，希望戒煙、戒酒、戒零食或每天跑步，卻發現難以堅持。美國研究人員發現，壞習慣難戒除有生物學因素，因為它們與大腦緊密相連。 研究人員說，要想戒除壞習慣，養成好習慣，需要講究一定技巧。即時獎賞 “為何壞習慣更強大？因為你在抵抗一種即時獎賞的力量，”美聯社1月3日
研究利用人類干細胞來源的A10亞型多巴胺能神經元改善小鼠抑郁樣行為
抑郁癥是21世紀最常見、最具全球性影響力的精神類疾病之一。盡管現有抗抑郁藥物在臨床上廣泛應用，但仍有約三分之一的患者屬于難治型抑郁癥，對現有藥物治療反應不佳。抑郁癥患者所表現的快感缺失、焦慮障礙等核心癥狀與A10多巴胺能神經元調控網絡密切相關。A10多巴胺能神經元位于中腦腹側被蓋區（VTA），其軸突
健康所發現microRNA調節多巴胺能神經元分化新機制
眾所周知，中腦多巴胺能神經元的退行性死亡是帕金森病的最顯著特征，了解其發育的分子生物學機制對探索帕金森病的發病機理以及治療帕金森病都有著至關重要。然而，對于胚胎干細胞向多巴胺能神經元的發育過程的機制至今還不清楚。 中科院上海生命科學研究院健康所神經基因組博士研究生楊德華等在樂衛
Nat－Methods多巴胺感受器揭示神經元釋放的化學信號
近日，加州大學戴維斯分校健康分校的團隊開發了一種名為“dLight1”的基于熒光蛋白的生物傳感器。這一種高特異性傳感器可檢測多巴胺，即神經元釋放的一種可向其他神經細胞發送信號的化學分子。與先進的顯微鏡結合使用時，dLight1可提供高分辨率，實時成像的活體動物多巴胺時空釋放特征。 在9月7日發
上海生科院等發現納米材料可調節多巴胺神經元分化
近日，國際學術期刊Nanomedicine在線發表了中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所樂衛東研究組題為Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neuro
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平?
忙碌的多巴胺，其可促進慢性疼痛機制研究
多巴胺在大腦許多過程中具有重要作用，但其促進慢性疼痛的機制一直了解較少。最近一項發表在國際學術期刊 the journal of neuroscience的文章中，來自美國的科學家對這一問題進行了深入探討，結果發現移除一種產生多巴胺的A11神經元，慢性疼痛會顯著減輕。研究人員指出，這一發現揭示了
多巴胺受體概述
已分離出五種多巴胺受體(DA2R) , 根據它們的生物化學和藥理學性質，可分為D1類和D2類受體。D1類受體包括D1和D5受體（在大鼠也稱D1A和D1B受體）。D2 類受體包括D2，D3和D4受體。兩類受體的C端含有磷酸化和棕櫚酰化位點,涉及激動劑依賴性受體的去敏感化過程和第四胞內環的形成多巴胺
多巴胺怎么檢查
99mTc-TRODAT-1人腦多巴胺轉運體顯像初步研究中國神經精神疾病雜志 2000年第4期第26卷 論著與學術交流作者：胡平?陳玲 張海琴 黎錦如 李為民 李春億 吳克寧單位：中山醫科大學附屬第一醫院核醫學科510080關鍵詞： 多巴胺轉運體；帕金森病；單光子發射型計算機斷層；放射性核素Prel
多巴胺的作用
為多巴胺受體激動藥。在體內為合成去甲腎上腺素及腎上腺素的前體物，存在于外周交感神經、神經節和中樞神經系統，為中樞神經遞質之一，但因不易透過血-腦脊液屏障，主要表現為外周作用。具有興奮腎上腺素α、β受體的作用，但對β2受體作用較弱；同時也作用于腎臟和腸系膜血管、冠狀動脈的多巴胺受體，為較理想的抗休
多巴胺是什么
多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質。多巴胺作為神經遞質調控中樞神經系統的多種生理功能。多巴胺系統調節障礙涉及帕金森病，精神分裂癥，Tourette綜合癥，注意力缺陷多動綜合癥和垂體腫瘤的發生等。多巴胺是一種神經遞質，腦內多巴胺缺乏，就會出現震顫、僵直、運動遲緩等帕金森氏癥癥狀。日本一項最新
研究利用柔性腦機接口誘導多巴胺釋放和微觀神經振蕩改善阿爾茨海默病認知功能
阿爾茨海默病（AD）俗稱老年癡呆，是一種以記憶衰退和認知功能進行性下降為特征的神經退行性疾病。科學家發現，這種病可能與大腦中一種叫“β-淀粉樣蛋白”的有害物質堆積以及大腦中多巴胺系統的失調有關，但目前醫學界還沒有找到完全治愈的方法。現有的無創腦部電刺激治療雖然有一定效果，但存在兩個主要難題：一是
帕金森病治療突破星形膠質細胞重編程變身多巴胺神經元
瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員近日在尋找帕金森病療法方面取得了重大進展。通過操控大腦中的非神經元細胞——星形膠質細胞的基因表達，研究人員能夠誘導產生新的多巴胺神經元。該研究在小鼠和人類細胞中進行，發表在著名的科學期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
關于多巴胺受體簡介
多巴胺受體是結合在膜上的供神經遞質多巴胺識別的位點。多巴胺受體既存于中樞神經系統（CNS），也存在于外周。依據生化和藥理學標準已將此受體分為二型。微摩濃度的多巴胺作用于D1多巴胺受體可刺激腺甘酸環化酶的活性。酚噻嗪類多巴胺拮抗劑如氟非那嗪作用非常強大，抑制多巴胺D1受體效應只需納摩水平，而丁酰苯
多巴胺的臨床應用
(1)用于各種休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)與利尿藥合用，應用于急性腎功能衰竭； (3)治療急性心功能不全。 多巴胺隨著劑量的不同，作用于不同受體： (1)小劑量時(每分鐘按體重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小
多巴胺的作用機制
在外周，本藥除激動DA受體外，也激動a和β受體發揮作用。（DA：多巴胺） 其作用除與劑量或濃度有關外，還取決于靶器官中各受體亞型的分布和藥物受體選擇性的高低。低劑量時（滴注速度約為每分鐘2μg/kg），主要激動血管的D1受體，而產生血管舒張效應，特別表現在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。 DA可增
LRRK2調節帕金森病多巴胺神經元退化的新機制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常見的神經退行性疾病之一。最主要的病因是大腦黑質區多巴胺神經元隨著年齡的退化。這種退化可能由于細胞運輸通路的不正常而導致一些蛋白的異常累積。LRRK2基因的突變是目前發現最多的導致帕金森病的遺傳突變。各種相關表型分析提示LRRK2在體內
研究揭示多巴胺系統參與癢覺信息處理的調控機制
9月28日，《神經科學雜志》期刊在線發表了題為《中腦腹側被蓋區多巴胺能神經元在癢覺處理中的活動及功能》的研究論文，該研究由中國科學院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室孫衍剛研究組完成。通過利用在體光纖記錄、多通道電生理記錄和光遺傳操控等技術手段，該研究發現中腦腹