eLife解答有絲分裂半世紀謎題

　　在細胞進行有絲分裂時胞吞作用(endocytosis)會被關閉，為何會出現這一現象呢?這一問題困擾科學家們達半世紀之久。

　　現在，Warwick大學醫學院的研究人員找到了問題的答案。他們首次描述了肌動蛋白actin的新功能，并且指出在細胞有絲分裂時，網格蛋白依賴的胞吞作用無法獲得所需的肌動蛋白，導致整個過程無法進行。這項研究于二月十八日發表在eLife雜志上。

　　對于那些無法穿過細胞膜的大分子(如蛋白)，細胞會通過胞吞作用將其吸收。網格蛋白介導的胞吞作用，是哺乳動物細胞內化多種受體的主要途徑。網格蛋白能使細胞膜的內表面形成凹陷，以便吞入少量的細胞外液體。

　　Dr Steve Royle領導研究團隊，解答了1965年美國細胞生物學家Don Fawcett提出的問題。Fawcett注意到，網格蛋白依賴的胞吞作用會在有絲分裂過程中關閉，但迄今為止人們一直未能解釋這一現象發生的原因。

　　在二十世紀后期，研究界出現了兩個互相矛盾的理論。一種理論認為，在有絲分裂時細胞膜的張力太高，以致胞吞作用無法發生。而另一種理論認為，有絲分裂中的磷酸化過程實際上關掉了網格蛋白的活性。

　　最近科學家們又發現，在不分裂的細胞中，即使細胞膜張力很高胞吞作用仍能發生。這是因為細胞能夠招募肌動蛋白，幫助網格蛋白克服細胞膜上過高的張力。

　　Warwick大學的研究團隊檢測了有絲分裂時的細胞膜張力，發現這時的張力比不分裂細胞高很多，于是他們進一步分析了肌動蛋白的招募情況。他們發現，在有絲分裂過程中肌動蛋白忙于在細胞內形成堅硬的皮質層，無法為胞吞作用提供幫助。簡而言之，胞吞作用在有絲分裂期間無法獲得所需的肌動蛋白。

　　研究人員向人們展示，如果出現了胞吞可用的肌動蛋白，有絲分裂的細胞就能重新開始胞吞。此外文章還指出，有絲分裂中的磷酸化過程并未抑制胞吞作用，對第二種理論提出了質疑。

　　發現肌動蛋白的新功能，不論在研究界還是臨床領域都有重要的意義。Dr Royle解釋道：“了解肌動蛋白的新功能，為人類健康帶來了重要的啟示。我們可以在此基礎上利用肌動蛋白，在細胞分裂時重新啟動胞吞作用。這意味著我們能夠讓分裂中的細胞，接收藥物分子或其他治療。”

　　“這一發現也帶來了一些新的問題。例如，當細胞膜張力過高時，細胞如何確定招募肌動蛋白的時機，又怎樣進行招募等等。這些問題都有待于進一步解答。”