eLife：科學家發現抗炎性基因或是長壽基因

　　我們會變老部分部分原因歸咎于來自機體免疫系統的“友誼之火”，即炎性和活性氧分子可以幫助機體抵御感染，但隨著時間推移這些分子對機體也會帶來破壞，引發疾病、殘疾等表現；然而CD33rSiglec家族蛋白被認為可以保護機體細胞免于炎性的附帶損傷，來自加尼弗尼亞大學的研究者就揭示了是否CD33rSiglec可以促進哺乳動物使其壽命更長一些，相關研究刊登于國際雜志eLife上。

　　文章中，研究者報道了CD33rSiglec基因拷貝數和14種哺乳動物物種的最高壽命之間的關聯，另外研究者發現，缺失一種CD33rSiglec基因拷貝的小鼠的存活時間并不會和正常小鼠一樣長久，這些小鼠機體中往往存在高水平的活性氧分子，而且經歷著更多的分子損傷；Ajit Varki教授表示，這項研究非常振奮人心，據我們所知本文研究首次揭示了壽命和簡單的基因拷貝數相關，由于人類擁有的CD33rSiglec基因拷貝數不斷變化，因此研究者就想去研究是否這些基因影響人類壽命的改變和小鼠的情況是否一樣。

　　CD33rSiglec基因可以編碼結合唾液酸的siglec受體，這些siglec受體在免疫細胞表面可以像觸角一樣伸出來，來探測外部環境中的其它細胞；當唾液酸結合該受體后，其會將信息傳入細胞內部，這種信號傳遞就會削弱免疫細胞的激活，因此CD33rSiglec受體就可以以這種方式來幫助減弱炎性反應及機體的活性氧分子的水平。

　　不同的哺乳動物在其基因組中攜帶者不同數量的CD33rSiglec基因，本文研究中研究人員對14種哺乳動物進行了研究，其中包括大象、狗、猴子和人類，結果發現CD33rSiglec基因的數量和最高的壽命直接相關聯，換句話說擁有CD33rSiglec拷貝數越多的物種的壽命越長，當研究者對其它因素比如體重、附近的基因及共享的進化史進行控制后依然會得到上述結論。

　　隨后研究者利用小鼠模型進行研究，發現缺失CD33rSiglec基因及早期經歷炎性的小鼠會表現出加速衰老的跡象，而且其機體內的活性氧分子水平較高，相比正常小鼠而言其壽命會變短。最后Gagneux說道，CD33rSiglec基因的高拷貝被認為是機體維護系統得到改善的標志，其往往會在哺乳動物機體中共同進化來抵御許多感染性疾病爆發及維持機體的正常功能。