秋冬季節是流感高發期,尤其對65歲以上人群構成了威脅。為什么老年人更容易感染流感?美國科學家11月9日發表于《自然-通訊》的一項新研究提供了線索。
密歇根大學教授Daniel Goldstein帶領的團隊調查了為什么肺部的第一道防線——肺泡巨噬細胞,會隨著年齡增長而受損。
這些巨噬細胞是免疫細胞,存在于肺部的小氣囊或肺泡中,可以攻擊流感病毒等入侵者。然而,這些細胞似乎隨著年齡的增長而消失。
此前研究表明,將老年小鼠的巨噬細胞放入年輕小鼠體內后,這些細胞看起來又年輕了。
“這促使我們相信,肺部環境中的某些因素會導致這種情況。”第一作者Judy Chen說。
有跡象表明,一種名為前列腺素E2(PGE2)的脂質免疫調節劑具有廣泛作用。研究團隊發現,隨著年齡增長,肺中的PGE2含量會增加。Chen解釋說,PGE2的增加作用于肺中的巨噬細胞,限制了它們的整體健康和生成能力。
研究團隊懷疑,PGE2的積累是衰老過程的另一個標記。衰老通常隨著年齡的增長而出現,衰老的細胞也不能再復制。
“有趣的是,這些細胞會分泌大量炎癥因子。”Chen說。
研究表明,隨著年齡增長,肺部氣囊中的細胞會衰老,這些細胞會導致PGE2的增加,并抑制免疫反應。
為了測試PGE2與流感易感性之間的聯系,研究人員用一種阻斷PGE2受體的藥物治療老年小鼠。結果發現,與未服用藥物的老年小鼠相比,服用該藥物的小鼠擁有更多的肺泡巨噬細胞,并且在感染流感后存活率更高。
該團隊計劃下一步研究PGE2影響肺巨噬細胞的方式及其在全身炎癥中的潛在作用。隨著年齡增長,人們不僅對流感更敏感,對其他感染、癌癥、自身免疫性疾病也更敏感了。
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