《Cell》揭示糖尿病治療新策略

　　來自加州大學圣地亞哥醫學院的研究人員，發現了與胰島β細胞調控相關的一種從前未知的生物學機制。這一研究發現為治療功能失調的β細胞和2型糖尿病提供了一個新的治療靶點。

　　在發表于4月11日《細胞》(Cell)雜志上的一篇論文中，著名醫學教授Jerrold M. Olefsky博士及同事們稱，一種通常通過受體CX3CR1來介導細胞之間粘附的跨膜結合蛋白fractalkine，也從細胞中釋放出來，在血液中循環，并刺激了胰島素分泌。

　　“我們發現，fractalkine在β細胞中起一種新作用，以往的文獻從未對此進行過討論，”Olefsky說。更重要的是，研究突顯了 fractalkine在正常、健康β細胞功能中起著顯然至關重要的作用。在小鼠模型和培養的人類胰島中，研究人員發現給予這一蛋白刺激了胰島素分泌，提高了葡萄糖耐受，這是糖尿病中的兩個關鍵因素。相比之下，當fractalkine受體敲除時，fractalkine對于小鼠或胰島不產生影響。

　　Olefsky 說：“fractalkine減少或是fractalkine信號受損是否是糖尿病中β細胞功能下降的原因，當前還不清楚。我們知道的是，在我們檢測的所有小鼠模型和人類β細胞中，毫無疑問，給予fractalkine可以改善或是恢復胰島素分泌。”

　　Olefsky說，fractalkine或是蛋白類似物可以證明是“改善2型糖尿病患者胰島素分泌的一種潛在治療。它不僅僅是提高胰島素分泌，由于fractalkine可以阻止β細胞凋亡，以及促進β細胞分化程序，還有可能改善β細胞功能或是β細胞健康。

　　“如果開發成功，這有可能為我們治療2型糖尿病的重要武器添加一個新的重要成員。它不太可能‘治愈’糖尿病，但肯定能夠極好地控制血糖，”Olefsky說。