中美科學家發現同時抑制肝癌和糖尿病誘發基因

　　由南方醫科大學中西醫結合醫院院長兼腫瘤中心主任羅榮城教授與美國密西根州立大學肖華教授領導的研究團隊，在國際上首次發現基因缺陷能夠同時誘發肝癌和糖尿病。研究成果12月9日在線發表在國際著名期刊《Cancer Cell》(《癌細胞》)上。

　　羅榮城在今天南方醫科大召開的新聞發布會上說，NCOA5基因缺陷導致了男性肝癌和糖尿病的同時發生。他介紹，NCOA5是一種在男性和女性均有表達的抑癌基因，男性原發性肝癌的發病率顯著高于女性。而NCOA5表達缺陷既可導致雄性小鼠糖耐量減退(一種增加2型糖尿病風險的前期病態)，又能誘發小鼠原發性肝癌。

　　2型糖尿病是原發性肝癌的一個公認風險因素，但兩者關聯機制至今尚未闡明。本研究可能為肝癌預防與治療開辟新的途徑。

　　羅榮城說：“就目前而言，對這種基因缺陷能不能被逆轉作出判斷還為時過早。一旦通過某種藥物可以改變這種基因的表達或者誘導其功能，將為肝癌和糖尿病患者帶來全新的防治方法。”

　　團隊核心成員李愛民教授說：“這種基因缺陷可以增加男性患原發性肝癌和糖尿病的幾率，94%的雄性小鼠發生了肝癌，全部雄性小鼠都發生了糖耐量減退。”羅榮城補充說，雄性和雌性小鼠截然不同的肝癌發病風險與雌激素水平直接相關。“雌激素可以通過NCOA5基因發揮作用，此前其他研究已經發現雌激素對原發性肝癌和糖耐量減退具有拮抗作用。男性產生的雌激素水平低，是形成肝癌發生性別傾向性的重要原因。”

　　該研究對人組織樣本進行了分析研究，大部分樣本來自原發性肝癌或者同時患有原發性肝癌和2型糖尿病的男性患者。研究團隊特別對腫瘤樣本進行了分析研究，發現其中大約40%的患者樣本NCOA5表達水平降低。羅榮城說：“這與我們在動物模型上的實驗結果完全一致，提示同樣的關聯也存在于人類身上。”