關于腎上腺素受體激動藥的藥理作用介紹

　　1、腎上腺素受體激動藥— 心臟：Adr可直接作用于心肌、竇房結和傳導組織的β1和β2受體，使心肌收縮力增強、心率加快、傳導加速、興奮性加強。由于強烈興奮心臟，心排出量增多，加之冠脈血管擴張，故能增加心肌血液供應，且作用迅速。但同時也導致心臟做功與代謝明顯增強，心肌耗氧量增加。當患者處于心肌缺血、缺氧及心力衰竭時，給藥劑量過大或靜注過快可引起心律失常，出現期前收縮，嚴重時甚至出現心室纖顫。

　　2、腎上腺素受體激動藥— 血管：激動血管上的α受體可產生縮血管作用，激動血管上的β2受體則產生舒血管作用。因此，Adr對各部位血管的最終效應取決于血管上所分布的Adr受體的類型和密度。皮膚、黏膜血管上α受體的數量占優勢，β2受體分布相對較少，故收縮作用最強。注射Adr可顯著降低皮膚血流量，對腹腔內臟血管尤其腎血管α受體占優勢也有明顯收縮作用；小動脈及毛細血管前括約肌血管壁的α受體密度高，血管收縮較明顯；收縮支氣管黏膜血管，有利于消除黏膜水腫；對腦血管僅有輕微的收縮作用；骨骼肌和冠狀血管β受體的數量占優勢，可產生舒張作用。冠狀動脈舒張的主要原因是心臟興奮引起擴張冠狀動脈的心肌代謝產物如腺苷等增加所致。此外，Adr興奮冠狀動脈上的β2受體，舒張冠狀動脈。

　　3、腎上腺素受體激動藥— 血壓：Adr對血壓的影響與用藥劑量和給藥速度有關。在極小劑量下，收縮壓和舒張壓均下降。皮下注射治療量或慢速靜脈滴注時，心肌收縮力增強，心排出量增加，故收縮壓升高；因骨骼肌血管的舒張作用抵消或超過皮膚，黏膜和腹腔內臟血管的收縮作用，故舒張壓不變或下降，脈壓增加，有利于血液對各組織器官的灌注。典型的血壓改變是Adr導致的雙向反應，即給藥后迅速出現明顯的升壓作用，而后出現微弱的降壓反應。后者持續作用時間較長。較大劑量或快速滴注時，由于激動Ⅸ受體引起的血管收縮效應占優勢，外周阻力增大，故收縮壓與舒張壓均升高。如先給予α受體阻斷藥，再給Adr，Adr的升壓作用可被翻轉為降壓，表現出Adr對血管β2受體的激動作用，稱之為Adr升壓作用的翻轉。

　　4、腎上腺素受體激動藥— 平滑肌：Adr對各部位平滑肌的效應取決于平滑肌上Adr受體的分布類型和密度。

　　1）支氣管平滑肌：激動支氣管平滑肌的β2體，使支氣管平滑肌松弛，當支氣管痙攣時其舒張作用更為明顯。激動α受體而收縮支氣管黏膜血管，可降低毛細血管通透性，消除支氣管黏膜水腫。同時，Adr還能抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，有利于緩解支氣管哮喘。

　　2）胃腸道平滑肌：由于激動α受體和β受體，松弛胃腸道平滑肌。表現為胃松弛、腸張力下降、蠕動頻率及振幅降低。

　　3）膀胱平滑肌：激動β受體，膀胱逼尿肌松弛激動α受體，膀胱括約肌收縮，減緩排尿感，可導致尿潴留。

　　4）子宮平滑肌：對子宮平滑肌的作用與生理狀態有關，可降低妊娠晚期子宮平滑肌的張力與收縮力。

　　5）代謝：Adr能增強機體代謝。治療量可使耗氧量增加20%-30%。通過激動肝臟的α受體和β2受體促進肝糖原分解和糖異生，使血糖升高，但極少出現糖尿。通過激動α2受體抑制胰島素的分泌，降低外周組織攝取葡萄糖，導致血糖升高。激動脂肪細胞的β受體可加速脂肪分解，使血中游離脂肪酸增加。

　　6）中樞神經系統：不易通過血腦屏障，故一般不出現中樞興奮癥狀，但大劑量可出現中樞興奮癥狀。