發表在8月29日的在線刊物《英國醫學研究理事會基因組學》(BMC Genomics)上的文章表示吸煙可能永久性地打開某些基因,這將幫助解釋為何有吸煙史的人相比那些從未吸過煙的人患肺癌的幾率更高。
由BC癌癥機構的Wan L Lam和Stephen Lam領導的加拿大研究小組分析了24份現在正在吸煙、有過吸煙史及從未吸煙的人的肺部樣本。小組利用一種被稱為基因表達序列分析(SAGE)的技術得到了樣本數據庫,這可以幫助確認基因活動的模式。
在任何時候,細胞中都只有約1/5的基因被打開,但環境變化——例如吸煙——將導致基因活性改變。其中有些改變不可逆,有些可通過停止吸煙被逆轉。可逆基因一般和異生物質功能(管理不由身體產生的化學物質)、核苷代謝、黏液分泌有關。而吸煙將不可逆的破壞一些DNA修復基因,并關閉一些對抗肺癌的基因。
科學家還確認了一些曾被認為和吸煙無關的基因,它們在吸煙者中被打開。其中之一是CABYR,它和精子游動及腦癌相關。
小組進一步研究了和其它功能相關的基因變化,結果可以將找到的基因分為3類:停止吸煙后可逆(和黏液結構成分有關的TFF3、CABYR等);部分可逆(黏液素基因MUC5AC);不可逆(調控COX2的GSK3B基因等)。以上結果在針對另一組對象分析后得到了確認。
文章第一作者Raj Chari說:“那些在停止吸煙后仍無法恢復正常的基因和功能或許可以解釋為何有吸煙史的人相比從未吸煙的人患肺癌的幾率還是要高。”這是目前為止最大規模的SAGE研究。
吸煙是造成85%肺癌的原因,而有吸煙史的人占新診斷病例的一半。
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