增生性糖尿病視網膜病變病因的新發現

　　糖尿病性視網膜病變是糖尿病性微血管病變中最重要的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴重并發癥之一。

　　根據一項4月11日發表在《糖尿病》在線期刊上的新研究，轉錄因子RUNX1基因在人類增生性糖尿病視網膜病變（PDR）中或許起到了非常重要的作用，正調節是視網膜血管異常的標志物。

　　關注PDR對1型糖尿病患者和2型糖尿病患者的影響，注意到PDR是發達國家中引起失明的常見原因，來自波士頓Schepens眼科研究所的Jonathan D. Lam醫生，及其同事研究了RUNX1在PDR中所起的作用。

　　研究人員確定RUNX1轉錄因子是通過來自人的PDR纖維血管膜（FVM）轉錄組學分析獲得的，在CD31+血管內皮細胞發生正調節的一個關鍵基因。在使用人的視網膜微血管內皮細胞（HRMECs）做體外研究時發現，增加RUNX1RNA轉錄和蛋白質表達，相應會出現高糖的反應。而RUNX1受到抑制時，HRMEC的遷移、增殖和血管形成下降。對RUNX1進行免疫組織化學染色，分別在病人來源的纖維血管膜上和經過氧誘發視網膜病變小鼠的視網膜上觀察到了血管的變化。通過使用Ro5-3335小分子抑制RUNX1轉錄因子活性，結果發現氧誘發視網膜病變的血管簇明顯減少。

　　作者寫道：“這些研究的發現，包括RUNX1轉錄因子表達的高葡糖糖依賴性，為潛在的治療提供了新的途徑，涉及RUNX1多種情況下的異常血管生成。”

　　一些作者已提交了ZL申請通過抑制RUNX1治療異常血管生成和增生性糖尿病視網膜病變。（PDR）中或許起到了非常重要的作用，正調節是視網膜血管異常的標志物。