微生物前沿：血吸蟲免疫逃避機制

　　血吸蟲抵抗血吸蟲宿主防御反應的免疫逃避機制非常復雜，目前較為肯定的機制包括抗原的改變和促使宿主的免疫應答下調的免疫調節。對此，荊楚理工學院生物工程學院的向會耀等人在漢斯《微生物前沿》2013年1月期刊上發表了相關研究文章。

　　抗原改變主要是血吸蟲抗原的模擬、變異和偽裝，使宿主的免疫監視功能敏感性下降。血吸蟲抗原改變和免疫調節宿主免疫應答的能力是由于蟲體成熟過程中皮層的改變。血吸蟲尾蚴侵入宿主皮膚后，在其成熟和發育過程中，經歷了適應性的改變，特別是在皮層分子中。有些表面物質的改變可使其免受免疫攻擊，即血吸蟲在宿主中的幸存是通過其皮層介導的。在血吸蟲成熟過程中，發揮有效的手段來逃避對它不利的免疫應答，從而達到慢性感染。

　　目前，公認的血吸蟲免疫逃避機制除了抗原改變，還有免疫調節。而免疫調節主要是血吸蟲通過合成神經分子、蛋白酶、細胞因子及其他小分子物質，阻斷宿主補體的激活，抑制宿主的免疫細胞功能，從而下調宿主的免疫功能。文中研究指出，現代科學技術的發展使我們從分子水平研究血吸蟲免疫逃避機制，尤其使高通量篩選、鑒定與血吸蟲免疫逃避相關的蛋白分子成為可能。

　　另外，研究認為，血吸蟲成蟲可以釋放可溶性因子。血吸蟲產生的抑制因子(SDIF)是一種低分子量、熱穩定物質，能選擇性地抑制T細胞的增殖和肥大細胞脫顆粒，影響宿主的免疫應答和免疫效應。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的免疫調節過程中，T細胞可能也起一定作用。有學者將感染日本血吸蟲10周的小鼠脾臟T細胞和20周的小鼠血清分別注射給感染4~5周的小鼠，均明顯抑制了蟲卵肉芽腫反應。而感染10周的小鼠血清和20周的小鼠脾臟T細胞則元此作用。提示日本血吸蟲蟲卵肉芽腫早期可能由T細胞調節，慢性期則由體液免疫來調節。