腫瘤細胞經常運用不同的途徑，使它們能在有毒化療藥物存在的情況下仍然存活。日前，哈佛醫學院和貝斯以色列女執事醫療中心(Beth-Isreal Deaconess Medical Center)的研究人員發現了一種方法，可以阻斷腫瘤細胞用來逃避常規化療藥物作用的途徑之一。該方法與常規化療藥物聯合使用時對殺傷腫瘤效果的顯著。
PI3K/AKT 通路是腫瘤細胞中最常被異常激活的信息通路之一，與腫瘤的發育和進展相關。PI3K/AKT 通路在HER2陽性的乳腺癌細胞中經常被異常激活，而后者是侵略性較強的一種乳腺癌細胞，且對常規化療藥物抗性較大。因此，PI3K/AKT信息通路成為了一種潛在的靶標。
這項發表在著名科學期刊《Nature Cell Biology》上的研究發現，乳腺癌細胞中PI3K/AKT通路的異常可導致谷胱甘肽(Glutathione，GSH)的產生，后者是一種抗氧化劑，可以幫助腫瘤細胞在暴露于有毒化療的情況下存活。于是，研究人員決定，將一種阻斷GSH產生的藥物丁硫氨酸-亞砜亞胺（Buthionine-sulfoximine)與標準化療藥物聯合使用，以觀察對腫瘤殺傷的效果。結果，細胞培養和小鼠乳腺癌模型的試驗都表明，這種聯合療法使得在PI3K/AKT通路中出現突變的腫瘤顯著縮小。
“我們的工作發現了乳腺癌細胞在規避常規化療的殺傷、產生抗藥性過程中的一個弱點，” 貝斯以色列女執事醫療中心信號轉導部的負責人 Alex Toker博士說：“通過用特定的聯合療法來攻擊這個弱點，我們希望能夠在提高療效的同時減少其毒性。”
貝斯以色列女執事醫療中心的癌癥中心主任Pier Paolo Pandolfi博士補充道：“這些發現的重要性在于說明，通過以腫瘤細胞的特殊代謝需求為靶標，我們可以有效地對它們進行選擇性的清除。”
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