揭秘可卡因的來歷、作用機制以及危害

　　可卡因是從從原產自南美洲的古柯樹葉子中提煉出來的，幾千年來，這些樹葉都是當地居民使用的日常材料，比如印加人，他們將葉子咀嚼或泡成茶來飲用，因為這能夠為印加人保持清醒，并提供能量。

　　1859年，德國化學家阿爾伯特-尼曼最終分離出了這種活性成分，并命名為可卡因，同時這也是西方文化中該藥物作為要用和休閑使用物質的開始。

　　到底有多少人在使用可卡因？

　　在澳大利亞，可卡因是第二大最常用的違禁藥物，僅次于大麻，自2004年以來，截至2017年6月，可卡因的使用量增加了一倍多，從1%增加到了2.5%（大約17萬人增加到了50萬人）。從2004年至2016年，使用過可卡因的人群數量也出現了類似的增長，即從4.7%增加到了9%，可卡因的使用率達到了15年來的最高點。

　　歷史和使用時間

　　20世紀80年代，可卡因的使用在人群中獲得了顯著的地位，弗洛伊德對可卡因的使用大加贊賞，因為可卡因能幫助克服機體對嗎啡的成癮性和抑郁癥。弗洛伊德的眼科醫師卡爾-科勒（Carl Koller）利用可卡因作為麻醉劑對青光眼患者實施了首個手術，這就使得可卡因能夠作為一種局部麻醉劑進行使用。

　　后來，從業人員開始報道可卡因使用的副作用，當可卡因在較高濃度下服用時或許會造成一定的危害，有報道稱其會造成200例患者中毒，13例患者死亡。1912年，海牙國際鴉片公約將可卡因（和海洛因）加入到了《毒品管制條約》中，這就引發了不同國家制定和可卡因有關的新藥管理法律。

　　此后，可卡因的使用量下降了，但在20世紀70年代可卡因的使用又經歷了一場熱潮，最后在20世紀80年代達到峰值，在此期間，可卡因常常與名人、豪賭客以及“迷人的晚會”拉上了關聯。隨后一種新型結晶形式的可卡因被開發了出來，也就是所謂的精制可卡因，這種可卡因是用氨水或小蘇打處理，能夠產生一種可以冒煙的固體版本。

　　可卡因的藥效很強，而這種新型版本的可卡因作用效果或許更快；而且也較為廉價，1985年前后，這種形式的可卡因的使用不斷流行了起來，而且后期還持續了10年之久。

　　如何發揮作用的？

　　神經系統常常會利用神經遞質來“交流溝通”，其能夠穿過兩個神經細胞之間的間隙，與細胞上的受體相結合，而神經遞質干著不同的事情，比如，多巴胺就參與了大腦獎懲系統的功能發揮，其能夠幫助機體產生愉悅感、并有助于機體的運動控制、強化和激勵。

　　兩個神經細胞間隙中存在的神經遞質越多，其就越能結合受體并且產生較強的效應，當機體不在需要神經遞質時，這些神經遞質就會被重新吸收到釋放它的細胞中，這就是所謂的再攝取。增加大腦神經遞質的其中一種方法就是抑制再攝取過程發揮作用，而可卡因就能夠有效抑制大腦中多巴胺的再攝取，從而導致多巴胺水平的增加，進而促進機體快樂和幸福感覺的出現。

　　有研究證據就表明，可卡因能夠抑制去甲腎上腺素和血清素的攝取，神經組織能夠通過電信號來發揮作用，而可卡因則能夠抑制電信號的通訊，以這種方式，可卡因就能通過阻斷外周神經細胞間的溝通來產生麻醉的作用，同時當應用于諸如口腔、咽喉等粘膜部位時，可卡因還能夠產生一種麻木的效應。

　　可卡因的危害

　　可卡因的效應取決于其使用的劑量、形式及使用方法等因素，低劑量的可卡因常常會讓心跳加速、機體體溫和血壓升高；而高劑量的可卡因則會給人帶來一些附加效應，比如睡眠不足、過度警惕、焦慮和偏執等；有些使用可卡因的人群則會經歷一些幻覺表現，類似于蟲子在皮膚上爬行的感覺。

　　長期或大量使用可卡因還會誘發抑郁、易怒、飲食和睡眠障礙等不良表現；同時，可卡因同時也很容易讓人上癮，而患者的脫癮癥狀會持續10周左右，同時，可卡因還會誘發嚴重的心臟和神經問題，當攝入過量的話甚至會誘發死亡。

　　其它感興趣的地方

　　20世紀80年代，在美國，可卡因被添加到很多藥物中，甚至還包括可口可樂，250毫升的可口可樂中大約含有60毫克的可卡因；而在哥倫比亞、墨西哥和秘魯，供個人使用的少量可卡因常常是合法的；人們對可卡因使用的擔憂常常是當其與藥物芬太尼（一種強效的阿片類藥物）使用時所產生的致命性后果，因此慎重選擇使用可卡因對于有效維持機體健康非常重要。