新機制或影響新冠病毒變異株傳染性

　　自新冠疫情流行以來，已經有幾個更具傳染性的新冠病毒變種出現。美國國立衛生研究院的科學家發現，阿爾法和德爾塔變異株的突變克服了被稱為GALNT1的酶的活性抑制效應，這可能會增強病毒進入細胞的能力，提高病毒的傳播能力。相關研究論文在線發表于5日的美國《國家科學院院刊》上。

　　新冠病毒利用其外表面的刺突蛋白附著并進入細胞，然而在此之前，刺突蛋白必須通過宿主蛋白的一系列切割來激活，首先從弗林蛋白酶開始。研究發現，在某些情況下，在裂解位點旁邊添加大量的糖分子可以減少蛋白質的裂解，這一過程由GALNT酶進行。

　　研究人員研究了GALNT酶活性對果蠅和哺乳動物細胞中刺突蛋白的影響。實驗表明，一種名為GALNT1的酶將糖添加到野生型新冠病毒刺突蛋白中，這種活性減少了弗林蛋白酶的裂解。相比之下，刺突蛋白的突變，如阿爾法和德爾塔變異株中的突變，會降低GALNT1的活性并增加弗林蛋白酶的裂解。這表明，GALNT1活性可能部分抑制了野生型病毒中的弗林蛋白酶裂解，而阿爾法和德爾塔的突變克服了這一影響，使弗林蛋白酶不受抑制。

　　研究人員在培養細胞中表達了野生型或突變的刺突蛋白。他們觀察到了細胞與“鄰居”融合的趨勢，這一行為可能會促進病毒在感染期間的傳播。而表達突變刺突蛋白的細胞比表達野生型刺突蛋白的細胞更容易與“鄰居”融合。帶有野生型刺突的細胞在GALNT1的存在下融合的頻率較低，這表明GALNT1的活性可能限制了刺突蛋白的功能。

　　進一步的實驗表明，這一過程也可能發生在人類身上。研究小組分析了健康志愿者細胞中的RNA表達后發現，GALNT1在易受新冠病毒感染的下呼吸道和上呼吸道細胞中廣泛表達，表明這種酶可能會影響人類的感染。科學家們推測，GALNT1基因表達的個體差異可能會影響病毒的傳播。

　　研究人員表示，GALNT1的活性可能會調節病毒的感染性，這為我們了解阿爾法和德爾塔變異株如何影響病毒的傳染性提供了新視角。