眾所周知，細胞會自然衰老和死亡，但細胞蛋白質的適當調節對我們衰老時保持大腦健康至關重要。在神經退行性疾病中，蛋白質聚集體（或錯誤折疊蛋白質的團塊碎片）擴散到鄰近的細胞，但對這些有毒物質是如何轉移的科學家們仍然知之甚少。
近日，發表在《美國國家科學院院刊（PNAS）》上的一項研究中，來自美國羅格斯大學新布倫瑞克分校的研究人員首次從分子水平上了解了在阿爾茨海默癥和帕金森病等神經退行性疾病模型中，有毒蛋白質是如何調控的。在這項研究中，研究人員對秀麗隱桿線蟲模型進行了研究，線蟲受到壓力的神經細胞可以將神經毒性蛋白質以囊泡的形式擠壓出來，這些囊泡被稱為exoophers。研究人員還研究了特定的壓力如何影響exoophers被擠壓出來。他們發現，形成exoophers需要特定的細胞信號，而出人意料的是，禁食可以顯著增加exoophers的產生。此外，這項研究還發現了三種在禁食期間增加exoophers產生的細胞途徑。
該研究第一作者、羅格斯大學新布倫瑞克分校分子生物學和生物化學系博士后研究員Jason Cooper說“在神經退行性疾病中，有毒蛋白質會擴散到鄰近細胞以促進細胞死亡。鑒于在衰老和神經退行性疾病中管理蛋白質聚集體的重要性以及對這些聚集體如何轉移的生物學知之甚少，對轉移機制的詳細了解可能會揭示以前的未被識別的治療靶點”。
論文鏈接：https://www.pnas.org/content/118/36/e2101410118
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