科研人員構建衰老數字人體全息框架

　　衰老是由分子到機體多層級復雜網絡調控的系統性過程。微觀擾動在網絡中級聯放大，驅動宏觀衰退與慢病進展。受個體間健康儲備差異與器官老化異步特性影響，同齡人老化速率呈現顯著差異。生物技術與人工智能的發展，推動衰老研究從描述性關聯到可量化干預轉變，嘗試回答“一個人有多老”、“哪里先老、為何而老、如何干預”等問題。

　　近日，中國科學院北京基因組研究所（國家生物信息中心）聯合動物研究所等多家單位，構建衰老數字人體全息框架，實現多維度衰老數據向個體化數字孿生模型映射。在概念驗證中，團隊對健康志愿者的四中心標準化隊列進行解析，采集了240余項參數，搭建多模態、多層次、可解釋的衰老時鐘體系，構建了可量化、可模擬、可干預的衰老數字人體模型。這一框架有效拓展了衰老評估維度，可精準預測生物學年齡、繪制器官老化異步性圖譜、識別凝血因子等衰老驅動分子。

　　該框架遵循“讀、算、調”三層邏輯。“讀”，獲取多維度衰老數據。“算”，依托多模態衰老時鐘，將數據轉化為生物學年齡與器官老化速率，其中核心能力時鐘整合240余項生理指標，多模態時鐘整合六大層級分子數據，將預測年齡誤差降至3.87年，器官時鐘依托液相活檢技術，可獨立評估六個器官生物學年齡，揭示衰老異步特征。“調”，基于因果推斷鎖定可靶向的衰老驅動分子。

　　研究同時構建了腦、肝臟、肺、肌肉、血管、皮膚六大器官的獨立衰老時鐘。研究證實，器官衰老存在顯著異步性，肝臟衰老拐點早于大腦。團隊同時識別出40至50歲和60至70歲兩個非線性變化窗口，其中60至70歲階段伴隨凝血通路顯著激活是衰老加速的關鍵階段。

　　研究還發現，衰老肝臟來源的凝血因子協同上調。體外實驗證實，關鍵凝血因子可誘發內皮細胞衰老；小鼠體內實驗表明，注射F13B可誘發多組織加速衰老，明確凝血因子是驅動血管及多器官衰老的核心分子。

　　臨床轉化顯示，僅用一組代表性血漿蛋白即可近似重建核心時鐘，提示血液檢測或成為評估生物學年齡的可行路徑。器官特異性衰老時鐘可提前識別超前老化的器官，提供差異化干預靶點，對凝血因子驅動的血管老化，可靶向干預凝血通路。其他類型器官老化，可匹配不同生活方式或藥物干預。

　　該研究標志著衰老科學從描述性向系統性、因果性的范式轉變，確立了可量化的生物學年齡作為衰老干預核心評估指標。目前，研究團隊正持續迭代模型，通過引入縱向數據，覆蓋不同人群，研發低成本檢測技術，逐步解決橫斷面數據局限及凝血因子抑制劑驗證等問題。該成果有望構建動態健康孿生引擎，為健康老齡化提供標準化及可轉化的新路徑。

　　相關研究成果發表在《細胞》（Cell）上。