新研究揭示過冬蜂群死亡的分子機制

通常認為過冬蜂群死亡的重要因素是病原體的大量增殖或低溫。近日，廣東省科學院動物研究所與美國農業部（USDA）農業科研局（ARS）馬里蘭貝茨維爾蜜蜂研究中心合作，研究揭示了過冬蜂群死亡的分子機制。相關研究發表于Journal of Advanced Research。

蜂群越冬管理是養蜂業的一個大挑戰。2016年至2019年，美國蜜蜂的越冬死亡率超過30%。因此探明越冬蜂群死亡率增加的分子機制，將對制定有效預防措施減少蜂群損失具有重要意義。

該研究中，研究人員發現越冬崩潰蜂群中蜜蜂的“去乙酰化酶”信號通路（sirtuin signailing pathway）受到顯著抑制，SIRT1表達顯著下調。SIRTs是一類高度保守的NAD+依賴的組蛋白去乙酰化酶，能夠催化組蛋白與非組蛋白賴氨酸殘基的去乙酰化，在抗氧化應激、凋亡、衰老和炎癥中發揮多種作用。他們通過飼喂SIRT1激活劑SRT1720給冷脅迫下的蜜蜂，發現該物質提高了蜜蜂的健康并延長其壽命，說明低溫是該通路受到抑制的首要原因。

該研究結果揭示冬天蜜蜂為保持蜂箱溫度而增加了能量消耗，進而減少了調節免疫方面的能量分配，從而使越冬蜜蜂更容易受到疾病感染，最終導致冬季蜂群的大量損失。其研究結果為預防越冬蜂群損失提供新的思路，為推動養蜂業發展具有重要的指導意義。

上述研究得到國家留學基金委基金、USDA-APHIS、廣東省自然科學基金，以及廣東省科學院人才基金等項目資助。廣東省科學院動物研究所副研究員張祎為該論文第一作者，美國農業部（USDA）農業科研局（ARS）馬里蘭貝茨維爾蜜蜂研究中心主任陳彥平為通訊作者。

相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.jare.2022.12.011