日本科學家研究發現類風濕性關節炎致病機理

　　日本研究人員日前發表研究報告說，細胞內的芳香烴受體蛋白（Ａｈｒ蛋白）對類風濕關節炎形成發揮了關鍵作用。這一發現將有助于開發治療類風濕性關節炎的新藥物。

　　類風濕性關節炎是手腳等關節部位的慢性炎癥，往往會導致關節和周邊骨骼功能破壞和畸形。此前的研究已發現，人體免疫機能過度發揮作用是導致類風濕性關節炎的病因，一種稱為“Ｔｈ１７細胞”的淋巴細胞會生成過量的促炎癥因子，使關節部位炎癥持久不退。

　　日本大阪大學等機構研究人員組成的聯合研究小組，對患有膠原性類風濕關節炎的實驗鼠進行了分析。他們發現，如果抑制免疫Ｔ細胞群的芳香烴受體蛋白，實驗鼠體內的“Ｔｈ１７”細胞就會減少，類風濕性關節炎癥狀就減輕。如果在另一種免疫細胞――巨噬細胞中抑制芳香烴受體蛋白，則無此效果。

　　芳香烴受體蛋白是哺乳動物和爬行動物體內廣泛存在的一種蛋白質，其具體功能目前還未清楚。研究小組認為，人體免疫系統發出錯誤指令，導致免疫Ｔ細胞群中芳香烴受體蛋白過量，“Ｔｈ１７”細胞異常增加，最終引發了類風濕性關節炎。

　　研究小組成員、大阪大學教授岸本忠三說，如果能開發遏制芳香烴受體蛋白功能的藥物，也許能夠治療類風濕性關節炎。

　　日本研究人員的成果刊登在新一期美國《國家科學院學報》上。