最新研究稱食物和腸道內的細菌共同影響腰圍

　　英國《經濟學人》雜志網站不久前的一篇報道中指出，我們的腰圍和胖瘦由腸道內的細菌、飲食和遺傳因素綜合決定。

　　傳統觀念認為，一卡路里就是一卡路里，對任何人都一樣。如果吃得太飽、消耗太少，人就會變胖而且容易生病。但隨著科學研究的不斷深入，人們越來越覺得，這些觀念似乎有點過于簡單。人們制造一卡路里的方式并不相同，而且，人們消耗一卡路里的方式或許也存在著很大的個體差異。

　　這都是科學家們最近在對代謝綜合征進行深入研究后得出的結論。代謝綜合征是一種合并有高血壓以及葡萄糖與脂質代謝異常的綜合征，是導致糖尿病、心腦血管疾病，當然還有肥胖的危險因素。這種獨特的現代化災難已經在全美國蔓延，導致美國的肥胖率非常高。不僅如此，代謝綜合征也已入侵墨西哥、南非、印度等地，提高了當地民眾患病的幾率并推高了醫療成本。

　　當然，人們仍然可以將罹患代謝綜合征的原因歸咎于吃得太飽而鍛煉太少。但是，為什么有些食物對人類的害處格外大?為什么有些人更容易長胖?回答這些問題才是關鍵。謝天謝地，經過一段時間的深入研究后，研究人員們最近在一系列論文中對這些問題進行了解釋。

　　罪魁禍首之一：葡萄糖還是果糖?

　　有些科學家認為，造成代謝綜合征和肥胖的“罪魁禍首”之一是葡萄糖。葡萄糖是自然界分布最廣且最為重要的一種單糖，廣泛出現在淀粉、果糖、水果中，以及蔗糖和玉米糖漿。進食“高血糖指數“的飲食會提高人體血液中葡萄糖的濃度，有可能誘發人體出現新陳代謝問題。

　　美國波士頓兒童醫院的戴維·路德維希在最新研究中已經證明，進食“低血糖指數”的飲食會讓人的新陳代謝情況發生變化，而這種變化有助于他們減重，與進食低脂肪食物的效果相當。這對“一卡路里就是一卡路里，對任何人都一樣”這種傳統觀念提出了挑戰。

　　而有些人則認為“罪魁禍首”是果糖，果糖似乎會促使人們長胖并使人體產生胰島素抵抗。美國科羅拉多大學的理查德·約翰遜今年9月10日在《自然·通訊》雜志撰文指出，脂肪肝和胰島素抵抗也可能是由于脂肪中非果糖碳水化合物轉化成果糖所引發的，葡萄糖之所有有害的原因也在于其會轉化成果糖。這些研究挑戰了以往的“教條”，即認為果糖是安全的，只需要限制高血糖碳水化合物就行了。

　　在實驗中，約翰遜和同事對三組實驗鼠注射了水和葡萄糖。其中一組實驗鼠作為控制組;而另外兩組實驗鼠體內則缺乏幫助身體處理果糖的酶。控制組的老鼠進食葡萄糖后長出了脂肪肝并產生了胰島素抵抗。而另外兩組實驗鼠則將葡萄糖轉化為果糖，而這種轉化似乎也讓其新陳代謝綜合征加速。

　　飲食的作用不可小覷

　　更有趣的一種觀念是：同樣的飲食可能對不同的人造成不同的影響，四篇最近發表的論文對這一觀念進行了探究。在今年7月份發表于《科學》雜志的一篇論文中，美國波士頓兒童醫院內分泌科主任約瑟夫·馬吉祖布剔除了實驗鼠體內名為Mrap2的基因，其似乎參與調控了代謝和進食。馬吉祖布和同事通過實驗證明，剔除Mrap2有助于控制實驗鼠的食欲。

　　然而，令人吃驚的是，即使基因被剔除的老鼠和正常老鼠進食同樣多的食物，它們的體重仍然增加得更多。馬吉祖布說：“這些小鼠沒有燃燒脂肪，它們不知怎的將脂肪存儲了下來。攜帶這一遺傳突變的小鼠增加了更多的體重，我們在一組肥胖人群中也發現了相似的突變。”

　　為什么會出現這種情況還不清楚。科學家們解釋道，Mrap2基因編碼蛋白似乎推動了向大腦中的Mc4r受體發送信號。作為參與能量調控的一個大型信號鏈的組成部分，Mc4r受體幫助促進了新陳代謝及降低食欲。脂肪細胞生成激素，刺激大腦中的受體促使生成第二種激素：αMSH。借助于 Mrap2，Mc4r檢測到αMSH激素，導致食欲下降和體重減輕。這一信號鏈發生突變，包括Mc4r突變，可以增加肥胖的可能性。

　　第二篇論文和第三篇論文，都發表在今年8月份出版的《自然》雜志上，這兩篇論文另辟蹊徑，研究了不同人代謝同樣飲食的方式。這兩篇研究論文都由法國國立農業研究所的達斯科·歐利希負責。

　　其中一個實驗對300名丹麥實驗對象體內的微生物進行了研究，結果發現，實驗對象體內的微生物種類越豐富，其新陳代謝綜合征包括肥胖和胰島素抵抗的癥狀越輕。而另一份研究則讓49名超重人士進食高纖維飲食。結果表明，那些實驗初始腸道內微生物種類更少的人通過進食高纖維飲食，使得其腸道內的微生物種類更加豐富多樣，而且，其新陳代謝情況也得到了改善。而那些實驗初始腸道內的微生物種類本來就很豐富的人即使進食了同樣的飲食，也沒有出現大的改變。

　　美國華盛頓大學的杰弗里·戈登表示，上述兩個研究指出了肥胖人士體內微生物的重要性。如果飲食適當，體內微生物不足的人會得到改善。

　　第四篇發表在《科學》雜志上的論文由戈登撰寫。在這篇論文中，戈登使用實驗老鼠對這一點進行了探究。為了控制遺傳產生的影響，戈登找來四對人類雙胞胎，一個肥胖一個瘦。他收集了他們的大便，接著將雙胞胎的細菌注入老鼠體內。隨后，讓實驗老鼠進食同樣的飲食，結果表明，注入肥胖者細菌的老鼠變得肥胖，而注入瘦者細菌的老鼠仍然瘦。

　　戈登接著另外一個實驗，他讓這些具有不同細菌的老鼠待在一個房間里，老鼠的排泄物會有助于細菌的轉移。結果顯示，來自瘦老鼠的細菌會前往具有肥胖者細菌的老鼠體內，預防這些老鼠增重以及發展出其他新陳代謝異常。但是，反過來的情況沒有發生。而且，有意思的是，當老鼠進食高脂肪、少蔬菜水果的食物時，即使存在這種細菌轉移，但是，肥胖的老鼠仍然肥胖，看起來，這種有用的細菌轉移似乎依靠飲食來起作用。

　　戈登希望通過實驗，最終能夠找出那些或許可以被分離出來并且可用于治療肥胖的細菌。不過，目前，他的研究團隊正在探究造成肥胖的各個因素之間復雜的相互關系。

　　不同的人或許采用不同的方式來代謝同樣的卡路里。但是，特定飲食方式的效果取決于一個人的基因和體內的細菌。而且，這個人腸道內的細菌部分地由其飲食所決定。總而言之，新陳代謝綜合征似乎取決于食物、微生物和基因之間復雜的相互關系。理解了這一點，研究人員們將最終厘清現代社會最常見的疾病——新陳代謝綜合征的來龍去脈。