HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且目前沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。
前人研究表明HSV-2建立持續性感染須抑制宿主細胞的抗病毒I型干擾素（IFNα/β）信號通路，但機制不明。中國科學院武漢病毒研究所胡勤學學科組研究發現，HSV-2通過其極早期蛋白US1抑制IFN-β的產生，逃避宿主天然免疫的控制。這個發現為雙鏈DNA病毒家族如何阻斷I型IFN信號通路提供了新的機制。
生殖道黏膜部位不易建立針對HSV-2長期有效的記憶性免疫保護，這成為皰疹病毒疫苗研制的主要瓶頸。胡勤學學科組利用了趨化因子CCL19能夠靶向性地趨化和招募免疫細胞到次級淋巴器官及黏膜組織的特性，將候選免疫原HSV-2 gB蛋白與CCL19 制成嵌合的DNA疫苗。結果發現“gB-CCL19”嵌合疫苗能夠在小鼠體內誘導很好的保護作用，從而為設計針對HSV-2或其他性傳播病毒的疫苗奠定了基礎。
相關結果近期先后發表在免疫學期刊The Journal of Immunology 上。博士生章牡丹、閻巖分別為兩篇論文的第一作者。
武漢病毒所揭示人類單純皰疹病毒致病機制
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