氧化應激的生物標志物

評價方法
氧化應激的定量評價方法大致分做三類：1）測定由活性氧修飾的化合物；2）測定活性氧消除系統酶和抗氧化物質的量；3）測定含有轉錄因子的氧化應激指示物。進一步尚有：1）生物體內氧化應激的程度足以產生應答；2）活體內難以蓄積；3）在活體內不是被代謝，而是穩定存在，等等。理解這些要點對于臨床普及推廣都很有用。
但在臨床上，氧化應激的定量仍舊存在問題。因氧化應激與各種各樣疾病均密切相關，故缺乏特異性，其量化指標難以用于特別指定的疾病。所以目前認為，當用于“全身評價”，或者在已經明確疾病原因為氧化應激后的“嚴重程度及予后”的評價。具有代表性的生物標志物：
8-羥化脫氧鳥苷（8-OHdG)
8-OHdG是敏感的DNA損害標志物，因一個氫氧基接在鳥嘌呤的第8個碳上而形成。不過，其氧化“系由氧化應激所產生的羥自由基誘導”這一點，則為1984年葛西首次報道。8-OHdG由高效液相色譜分離后，容易為電化學方法檢測出，故許多研究室都能進行測定。另外，已于上世紀90年代研制出8-OHdG的特異性單克隆抗體，此后相關論文顯著增加；不但用于理解各種疾病，尚以作為預防醫學健康指標的價值更加受到重視。進一步，近年已使用諸多抗氧化物質進行臨床干預實驗，期待著通過減少8-OHdG，來達到抗衰老和預防疾病目的。
目前報道，可導致8-OHdG上升的疾病就有：慢性病毒性肝炎，系統性紅斑狼瘡，大腸癌以及幽門螺桿菌感染引起的胃炎等。進一步尚了解到，生活方式亦可使8-OHdG增加，比如吸煙飲酒、劇烈運動、進食過飽和紫外線/放射線的暴露等：人們正在探尋，應該采用怎樣的生活方式來控制8-OHdG的水平，形成生活指南，維系個體的健康。
硫氧還原蛋白（TRX）
TRX為細胞內重要的氧化還原調節分子之一；遇有病毒感染、紫外線和環境污染物等各種刺激時，將誘導其細胞內表達。即使TRX單獨存在也可表現出對單態氧和羥自由基的消除作用，除可作為抗氧化劑使用之外，還用做還原蛋白的二硫鍵。進一步，就突觸傳遞， TRX能夠抑制ASK1和p38MAPK的活化。再者，認識到TRX也同樣向細胞外釋放，顯示其細胞因子/趨化因子樣作用。有報告指出，在與人類疾病的相互關系方面，HⅣ感染者和丙型肝炎患者的血清中，可出現TRX濃度的上升。此外尚注意到，對包括風濕性關節炎在內的自身免疫性疾病、缺血再灌注損傷以及慢性心功能不全之類可導致氧化應激的疾病，亦均可應用TRX做有效評價。TRX已有檢測試劑盒。
氧化應激導致的疾病
⒈糖尿病
看法一：胰島素抵抗源于氧化應激 高游離脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反應分子 性氧簇（ROS）和活性氮簇（RNS）生成增多，從而啟動了氧化應激機制（高活性反應分子產生和抗氧化作用之間長期失衡而引起組織損傷）。這些活性分子可直接氧化和損傷DNA、蛋白質、脂類，還可作為功能性分子信號，激活細胞內多種應激敏感信號通路，這些信號通路與胰島素抵抗和β細胞功能受損密切相關。
看法二：氧化應激損傷胰島β細胞
β細胞也是氧化應激的重要靶點 β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是IR、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，04年是學說，09年已經成為了不爭的事實。
看法三：氧化應激加速動脈粥樣硬化 低密度脂蛋白（LDL）在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下，“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL），刺激內皮細胞分泌多種炎性因子,誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜，轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產生及其生物學活性，使血管舒張功能異常