深圳大學特聘教授華先欣CancerRes發表腫瘤學新成果

神經內分泌腫瘤（NETs）經常在MEN1基因（該基因編碼蛋白質menin）以及Daxx基因中攜帶有功能喪失性突變。Menin和Daxx都能與幾個合作伙伴相互作用，調節細胞過程和基因表達。來自深圳大學、賓夕法尼亞大學、武漢大學和哈爾濱醫科大學等處的研究人員在研究中證實，menin可直接與Daxx相互作用，在一定程度上通過抑制一個共同的靶基因Mme，而抑制NET細胞的增殖。相關研究結果發表在11月21日的《Cancer Research》雜志。

本文通訊作者是賓夕法尼亞大學癌癥生物學教授、深圳大學特聘教授華先欣（Xianxin Hua）博士，華先欣教授致力于menin蛋白如何調控基因的轉錄及細胞動態平衡的研究。另外，還致力于胰島細胞再生，糖尿病 以及糖尿病和腫瘤發生關系方面的進行了開拓性的研究。 華先欣教授對發現及闡明menin同時作為抑癌基因和促癌基因的研究作出了杰出的、關鍵性的貢獻，并且為治療神經內分泌腫瘤、白血病和糖尿病開辟了新的道路。 華先欣教授的突破性的研究成果發表在國際上具有極高影響的雜志, 例如 Cell、Cancer Cell、Nature、Nature Immunology、PNAS。他也因為這些研究成果獲得多項竟爭性很強的國際性的獎勵或榮譽。

去年10月份，華先欣教授帶領的一項研究，被選作封面故事發表在《Cancer Cell》雜志上。這項研究揭示出了一種由正常為抗癌分子的FOXOs與c-Myc構成的適應信號通路，一些表觀遺傳化合物可以對其進行調控。闡明這一復雜的互作為研究人員提供了HER2 癌癥信號通路的另一個擊中點。

這項新的研究指出，Menin和Daxx都需要彼此，部分地通過SUV39H1，來增強Mme啟動子上的組蛋白H3 lysine9三甲基化（H3K9me3）。T429K突變體――一個腫瘤綜合征的致病突變，可抑制menin結合Daxx的能力，并抑制Mme表達和NET細胞的增殖。Mme在NET細胞中的抑制，可在體內抑制腫瘤的生長。這些研究結果表明，兩個關鍵的蛋白質menin和Daxx――之前被認為通過兩條獨立路徑起作用，之間存在一種以前曾被忽視的串擾，在一定程度上通過抑制一個共同的靶基因Mme，而抑制NET細胞的增殖。